Согласно эпидемиологическим исследованиям, у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) в большом числе случаев развивается острое повреждение почек. Эта комбинация патологий прогностически неблагоприятна и требует углубленного изучения.

В статье представлен анализ результатов электрокардиографии и ультразвукового исследования сердца, а также коронароангиографии 109 пациентов в остром периоде крупноочагового ИМ. Все обследуемые были разделены на две группы. Основную группу составили пациенты, у которых течение ИМ осложнилось развитием острого ишемического повреждения почек (n = 65), группу сравнения – пациенты с ИМ и нормальной функцией почек (n = 44). Для пациентов с ИМ и острым ишемическим повреждением почек были характерны более выраженные ишемические изменения по данным электрокардиографии, большие значения размеров полости левого желудочка (ЛЖ), более выраженное снижение контрактильной функции ЛЖ, более масштабное поражение коронарного русла. У пациентов основной группы отмечались также больший удельный вес пациентов с тромботической окклюзией инфаркт-связанной артерии и большая частота встречаемости поражения в передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.

Разработана информационная технология для выявления неустойчивых состояний сердечно-сосудистой системы на основе дисперсионных биоэлектрических моделей и электрокардиографии 4-го поколения. Созданы и сертифицированы новая аппаратура и программное обеспечение для оценки предикторов жизненно опасных аритмий. Исследованы резервы адаптации сердечной деятельности как элитных спортсменов, так и пациентов с инфарктом миокарда. Разработана модель риск-стратификации для лиц с хронической сердечной недостаточностью, корректность прогноза составила 94,7 %.

Проведен сравнительный анализ изменения структурной организации сосудов микроциркуляторного русла кожи и внутренних органов, а также содержания в сыворотке крови крыс адипокинов лептина, адипонектина, резистина при метаболическом синдроме (МС) и на фоне интоксикации, вызванной действием антибиотика антрациклинового ряда доксорубицина. Показано, что микроангиопатии кожи развиваются параллельно и сопоставимы с морфологическими изменениями сосудов внутренних органов, что позволяет использовать пункционную биопсию кожи как диагностический метод для определения характера и степени поражения сосудов внутренних органов при данных состояниях. Морфологические изменения при МС выражаются в гипертрофии мышечных волокон, отеке периваскулярного пространства, спазме артериол микроциркуляторного русла кожи, которые сопровождаются структурной реорганизацией органов и их сосудов по типу дистрофии. При интоксикации доксорубицином в разной степени выраженности преобладают процессы альтерации.

Установлено, что уровень адипокина лептина не всегда сопоставим с количеством жировой ткани. Следовательно, функция лептина не ограничивается регуляцией массы тела, а при процессах токсического генеза возможно усиление секреторной активности жировой ткани без увеличения объема и количества адипоцитов (скорее всего, с защитной целью, учитывая энергорегулирующую функцию данного гормона).

Механизмы развития ишемического повреждения головного мозга сложны и не до конца понятны. Одним из направлений детализации патогенеза ишемического инсульта является изучение изменений фонда свободных аминокислот и биогенных аминов в различных отделах головного мозга.

Цель исследования – характеристика изменений пула аминокислот и биогенных аминов в коре головного мозга крыс при субтотальной ишемии головного мозга (СИГМ) на фоне введения блокатора синтеза монооксида азота L-NAME.

При СИГМ  наблюдалось повышение в коре уровней аспартата, b-аланина, валина и лейцина, а также снижение концентраций глутамата, аспарагина, треонина, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), тирозина и 5-оксииндолилуксусной кислоты (5-ОИУК). Введение L-NAME, несмотря на нормализацию нарушенных СИГМ уровней аспартата, глутамата, аспарагина, метионина, ГАМК, b-аланина, 5-ОИУК, индуцировало дополнительный аминокислотный дисбаланс в коре головного мозга. Отмечалось снижение концентраций глутамина, гистидина, таурина, триптофана, фенилаланина, тирозина (по отношению к СИГМ), а также повышение уровней треонина и аргинина. Выраженность аминокислотного дисбаланса, индуцируемого введением L-NAME при СИГМ, была гораздо выше, чем выраженность аминокислотного дисбаланса, индуцированного СИГМ.

Необходимость обработки информации в жестком временном режиме неблагоприятно воздействует на функции всех систем организма. Поэтому изучение механизмов стресса «дефицита времени» является актуальной задачей современной медицины и физиологии.

Исследовано влияние стресса «дефицита времени» на соматические (относительная масса надпочечников, тимуса и селезенки, состояние слизистой оболочки желудка, уровни кортикостероидов и инсулина в крови) и поведенческие (вертикальная и горизонтальная двигательная активность) показатели стресс-реакции, физическую выносливость животных, тиреоидную функцию (сывороточная концентрация общих и свободных фракций трийодтиронина и тироксина, тиреотропного гормона).

Эксперимент выполнен на 60 белых беспородных крысах-самцах. Стресс моделировали по методике «дефицита времени». Интенсивность стресс-реакции изучали по изменениям относительной массы надпочечников, тимуса и селезенки, поражению слизистой оболочки желудка. Концентрацию гормонов определяли иммуноферментным методом. Поведение крыс исследовали в тесте «открытое поле» с использованием видеосистемы SMART и программного обеспечения SMART 3.0. Физическую выносливость изучали по времени нахождения животных на вращающемся валике ротарода.

Установлено, что стресс «дефицита времени» вызывает повышение относительной массы надпочечников на 31 %, снижение таковой тимуса и селезенки – на 26 и 14 % соответственно, повреждение слизистой оболочки желудка, изменение сывороточного содержания кортикостероидов и инсулина, а также приводит к активации функции щитовидной железы. Горизонтальная двигательная активность и физическая выносливость животных при стрессе увеличиваются, тогда как их вертикальная локомоторная и исследовательская активность падает.

Предложенная нами модель позволяет изучать механизмы развития стрессорного повреждения с целью разработки новых способов ограничения негативных последствий эмоционального стресса на здоровье человека.

Оценена эффективность метода планирования толстокишечной пластики пищевода при хирургическом лечении карцином пищевода и пищеводно-желудочного перехода.

Эзофагоколопластика при нетрансплантабельном желудке выполнена 109 пациентам, из них 72 (66,1 %), страдающим карциномами пищевода, и 37 (33,9 %) с пищеводно-желудочным переходом. При этом у 40,4 % (44/109) пациентов был применен метод планирования (селективная ангиография и пробное пережатие сосудов). Эффективность метода оценивали путем определения влияния на относительные риски смерти от респираторных осложнений (аспирационные пневмонии и респираторный дистресс-синдром взрослых) и от других причин.

Общая частота послеоперационных осложнений составила 66,8 % (73/109). Некроз трансплантата был диагностирован у 7,3 % (8/109) пациентов, несостоятельность пищеводного анастомоза без некроза – у 5,5 % (6/109), пневмония – у 14,7 % (16/109), легочно-сердечная недостаточность – у 5,5 % (6/109), тромбоэмболия легочной артерии – у 0,9 % (1/109). Использование метода планирования позволило снизить риск смерти от респираторных осложнений и от других причин (OP 0,46 [95 % ДИ 0,24–0,89], p_Cox = 0,021 и OP 0,52 [95 % ДИ 0,29–0,95], p_Cox = 0,034 соответственно).

Метод планирования эзофагоколопластики позволяет выбрать наиболее подходящий толстокишечный сегмент, заранее спланировать уровни пересечения питающих сосудов и сформировать трансплантат путем субтотальной мобилизации толстой кишки. Неблагоприятными факторами в отношении риска смерти от респираторных осложнений и от других причин являются факт развития некроза трансплантата, наличие длительно существующего шейного свища в условиях раневой инфекции, наличие рефлюкса желчи, III и IV стадии злокачественной опухоли.

Целью исследования было изучить у пациентов c IgA-нефропатией (ИГАН) частоту встречаемости различных иммунофлуоресцентных паттернов, а также их взаимосвязь с гистопатологическими критериями, используемыми в Оксфордской классификации MEST-C.

Ретроспективно с учетом критериев исключения было обследовано 72 пациента с ИГАН (средний возраст 32 (26, 32,6) года), из которых 72,2% были мужчины. У 48,6% пациентов была артериальная гипертензия (медиана суточной протеинурии – 870 (355; 1420) мг), у 8,4% – изолированная гематурия (сывороточный креатинин – 104 (89; 126,5) мкмоль/л).

В ходе статистического анализа установлена взаимосвязь между интенсивностью депозитов IgA и наличием клеточных полулуний (C1-2) (p = 0,02). Депозиты С3 комплемента достоверно чаще встречались при эндотелиальной пролиферации (E1) (р = 0,007). Установлена обратная зависимость интенсивности свечения IgA от наличия депозитов IgM (p = 0,01) и прямая ее зависимость от интенсивности депозитов С3 (р = 0,001).

На основании полученных данных предполагается, что интенсивность депозитов IgA и C3 связана с гистопатологическими маркерами острой реакции С1-2 и Е1 (согласно Оксфордской гистопатологической классификации). В свою очередь наличие депозитов IgM может свидетельствовать как о ранней стадии болезни, так и о развитии склеротических изменений.

Целью исследования являлось установление диагностической значимости биохимических показателей, рассматриваемых в качестве маркеров эпилептических приступов при артериальных аневризмах (АА). Обследовано 82 пациента с АА (средний возраст 50,4 ± 11,5 года) с эпиприступами (35 чел.) и без таковых (47 чел.). До лечения в плазме крови пациентов определяли биохимические показатели (лактат, пируват, продукты, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой (ТБК-П)), антиоксидантную активность сыворотки крови, активность супероксиддисмутазы и каталазы, фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-ά). Для характеристики диагностической значимости результатов определяли диагностическую чувствительность (ДЧ), диагностическую специфичность (ДС) и диагностическую эффективность (ДЭ). По результатам выполненных биохимических тестов, включая определение содержания лактата, индекса лактат/пируват, активности каталазы, уровня ТБК-П и ФНО-ά в крови, установлена их высокая диагностическая значимость, что позволяет рассматривать данные показатели в качестве маркеров развития эпилептических приступов при АА. К числу наиболее диагностически значимых тестов для выявления риска развития эпилептических приступов при АА следует отнести концентрацию ФНО-ά с ДЧ 73%, ДС 79%, ДЭ 75%.

Изложены результаты оценки выживаемости пробиотических микроорганизмов на средах, содержащих глутамат натрия, тартразин и бензоат натрия в диапазоне концентраций 10^–4 –10^–7 М in vitro. Показано, что влияние глутамата натрия, бензоата натрия и тартразина проявляется как сильным угнетением жизнеспособности культур, так и стимуляцией их роста. У штамма Lactobacillus acidophilus с тартразином 10^–4 и 10^–5 М выживаемость составила от 10,5 до 45,62% в сравнении с контролем. Выживаемость штамма Enterococcus faecium SF 68 с пищевыми добавками 10^–5 и 10^–6 М равнялась 15,29 и 35,6% соответственно, штамма Escherichia coli M 17 – в пределах от 49,1 до 58,29% к контролю.

Энтеровирусы – широко распространенные патогены, которые характеризуется высоким уровнем генетического разнообразия, выражающегося в многообразии клинических форм энтеровирусной инфекции. В работе проанализированы результаты молекулярно-эпидемиологического мониторинга разных клинических форм энтеровирусной инфекции в 2016–2017 гг.

В результате проведенных исследований установлено, что в 2016 г. среди циркулировавших энтеровирусов преобладали вирусы ЕСНО (58%), в том числе ЕСНО 9 (26%), ЕСНО 6 (14%), ЕСНО 16 (10%). Преобладающей клинической формой, вызванной этими вирусами, был серозный менингит. В 2017 г. доминировали вирусы Коксаки (68%), в том числе Коксаки серотипов В5 (31%), В1, В4 и А6 (по 9% каждого серотипа). Вирусы Коксаки достоверно чаще выявлялись у пациентов с везикулярным фарингитом и неуточненной энтеровирусной инфекцией. Результаты молекулярно-эпидемиологического анализа свидетельствовали о том, что преобладание вирусов ЕСНО в 2016 г. и Коксаки В в 2017 г. было обусловлено появлением значительного количества новых геновариантов этих вирусов.

Врожденный ангионевротический отек (ВАО) представляет собой редкое генетическое заболевание, в основе первого и второго типов которого лежат мутации в гене SERPING1, кодирующем С1-ингибитор. Первый тип ВАО является количественным дефицитом C1-INH, второй тип – функциональным дефицитом C1-INH. Структурные аномалии гена SERPING1 у пациентов с ВАО очень гетерогенны. Распространенность ВАО первого и второго типов в мире составляет 1 случай на 10 000–50 000 населения и не зависит от расовых или половых различий. ВАО третьего типа встречается еще реже и, в отличие от первого и второго типов, не связан с уровнями С1-ингибитора.

Цель данного исследования – оценить спектр генетических нарушений, лежащих в основе ВАО, и определить их носительство у симптомных родственников в семье и у всех сиблингов даже без клинической манифестации ВАО.

В результате нашего исследования у 45 пациентов (64,44% женщин, 35,56% мужчин) из 19 неродственных семей на основании выявленной мутации в гене SERPING1 был подтвержден диагноз ВАО. У двух пациентов из одной семьи была выявлена миссенс-мутация, приводящая к формированию ВАО второго типа. Остальные обнаруженные мутации способствовали формированию ВАО первого типа (n = 43). В зависимости от типа мутации распределились следующим образом: дефекты в сплайс-сайтах – 37,7%, миссенс-мутации – 33,3, сдвиг рамки считывания из-за небольших делеций – 17,8, крупные делеции – 6,7, нонсенс-мутации – 4,5%. Мутации de novo выявлены у 8 (17,78%) пациентов, т. е. их семейный анамнез не был отягощен. Шести пациентам на основании характерной для их семьи мутации еще на досимптомной стадии был поставлен диагноз «врожденный ангионевротический отек». Кроме того, нами обнаружено 9 мутаций (ранее не описанных в литературе), которые приводят к формированию ВАО. Разнообразие выявленных мутаций подчеркивает гетерогенность дефицита С1-INH.

Вульварный склероатрофический лихен (САЛ) – распространенное хроническое мукокутанное заболевание, которое редко диагностируется своевременно и без должного лечения может прогрессировать.

В работе дана морфологическая характеристика вульварного САЛ с нетипичными гистологическими изменениями, которые общепринято считать характерными только для красного плоского лишая (КПЛ).

В ходе исследования биопсийного материала вульвы (n = 83) с морфологически диагностированным САЛ выявлены такие нетипичные признаки, как пилообразная перестройка покровного эпителия, фибриноидный некроз, наличие цитоидных телец и сателлитарного клеточного некроза, геморрагии, папилломатоз, милиумы, преимущественно плазмоцитарный воспалительный инфильтрат, формирование лимфоидных фолликулов, эластоз, ангиокератомаподобное изменение сосудов.

Частая пилообразная перестройка многослойного плоского эпителия, множественные цитоидные тельца и сателлитарный клеточный некроз на фоне САЛ описаны впервые в данном исследовании. Пилообразная перестройка эпидермиса, как правило, является проявлением вульварного САЛ. Перечисленные выше гистологические изменения не могут считаться однозначными критериями КПЛ при дифференциальной диагностике этих заболеваний.

Исследовано влияние мелатонина на прооксидантно-антиоксидантный баланс у лиц мужского пола с низким уровнем физического состояния при выполнении ими субмаксимальной физической нагрузки. Испытуемые принимали мелатонин по 3 мг 1 раз в сутки в течение 2 мес. В результате применения данного препарата отмечалось снижение активности процессов перекисного окисления липидов и повышение уровня антиоксидантной защиты в плазме крови и эритроцитах после физической нагрузки, что способствовало уменьшению проявлений окислительного стресса и сохранению прооксидантно-антиоксидантного баланса организма.

Проведен анализ 34 случаев менингиом краниовертебральной области, что составило около 1,6% от их общего числа у пациентов с первичными симптоматическими внутричерепными менингиомами. Боковая или переднебоковая локализация опухолей выявлена в 31 (91,2%) случае, задняя – в 2 (5,9%), передняя без латерализации – в 1 (2,9%). Из субокципитального доступа оперированы 27 (79,4%) пациентов, из заднебокового субокципитального (чрезмыщелкового) – 7 (20,6%). Тотально опухоли удалены в 24 (70,6%) случаях, субтотально – в 6 (17,6%), частично – в 4 (11,8%). Послеоперационной летальности не было. Рецидивирования опухолей в течение всего периода наблюдений не отмечено.

Субокципитальный латерализованный доступ с ляминэктомией до уровня нижнего полюса опухоли обеспечивал адекватное микрохирургическое удаление менингиом краниовертебральной области без резекции атлантоокципитального сочленения. Подход к матриксу новообразования осуществлялся после частичной резекции опухоли без тракции стволовых отделов мозга. Контроль стволовых функций на всех этапах удаления опухоли и вы деления позвоночной артерии обеспечивал интраоперационный нейромониторинг.