Соматические и поведенческие реакции у крыс в условиях моделирования стресса «дефицита времени»

Необходимость обработки информации в жестком временном режиме неблагоприятно воздействует на функции всех систем организма. Поэтому изучение механизмов стресса «дефицита времени» является актуальной задачей современной медицины и физиологии.

Исследовано влияние стресса «дефицита времени» на соматические (относительная масса надпочечников, тимуса и селезенки, состояние слизистой оболочки желудка, уровни кортикостероидов и инсулина в крови) и поведенческие (вертикальная и горизонтальная двигательная активность) показатели стресс-реакции, физическую выносливость животных, тиреоидную функцию (сывороточная концентрация общих и свободных фракций трийодтиронина и тироксина, тиреотропного гормона).

Эксперимент выполнен на 60 белых беспородных крысах-самцах. Стресс моделировали по методике «дефицита времени». Интенсивность стресс-реакции изучали по изменениям относительной массы надпочечников, тимуса и селезенки, поражению слизистой оболочки желудка. Концентрацию гормонов определяли иммуноферментным методом. Поведение крыс исследовали в тесте «открытое поле» с использованием видеосистемы SMART и программного обеспечения SMART 3.0. Физическую выносливость изучали по времени нахождения животных на вращающемся валике ротарода.

Установлено, что стресс «дефицита времени» вызывает повышение относительной массы надпочечников на 31 %, снижение таковой тимуса и селезенки – на 26 и 14 % соответственно, повреждение слизистой оболочки желудка, изменение сывороточного содержания кортикостероидов и инсулина, а также приводит к активации функции щитовидной железы. Горизонтальная двигательная активность и физическая выносливость животных при стрессе увеличиваются, тогда как их вертикальная локомоторная и исследовательская активность падает.

Предложенная нами модель позволяет изучать механизмы развития стрессорного повреждения с целью разработки новых способов ограничения негативных последствий эмоционального стресса на здоровье человека.

1. Состояние здоровья и образ жизни студентов-медиков / Л. Н. Коданева [и др.] // Междунар. науч.-исслед. журн. – 2016. – Т. 54, № 12, ч. 4. – С. 45–47.

2. Устройство для моделирования эмоционального стресса у экспериментального животного : пат. 11571 Респ. Беларусь, МПК А 61В 5/16, G 09В 23/28 / И. В. Городецкая, Е. А. Гусакова ; заявитель Вит. гос. мед. ун-т. – № u 20171230 ; заявл. 08.06.2017 ; опубл. 30.12.17 // Афіц. бюл. / Нац. цэнтр інтэлектуал. уласнасці. – 2017. – № 6. – С. 118–119.

3. Селье, Г. Очерки об адаптационном синдроме / Г. Селье ; пер. с англ. В. И. Кандрора, А. А. Рогова. – М. : Медгиз, 1960. – 254 с.

4. Экспериментальная модель пептической язвы желудка / А. И. Воложин [и др.] // Патол. физиология и эксперим. терапия. – 2001. – № 4. – С. 27–28.

5. Виноградов, В. А. Влияние нейропептидов на экспериментальную дуоденальную язву у крыс / В. А. Виноградов, В. М. Полонский // Патол. физиология и эксперим. терапия. – 1983. – № 1. – С. 3–7.

6. Панин, Л. Е. Биохимические механизмы стресса / Л. Е. Панин. – Новосибирск : Наука, Сиб. отд-ние, 1983. – 233 с.

7. Белякова, Е. И. Реакция гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы на острое и пролонгированное стресс-воздействие / Е. И. Белякова // Успехи соврем. естествознания. – 2004. – № 8. – С. 33–34.

8. Sensitization of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in a male rat chronic stress model / A. J. Franco [et al.] // Endocrinology. – 2016. – Vol. 157, N 6. – Р. 2346–2355. https://doi.org/10.1210/en.2015-1641

9. Isolated adrenocorticotropic hormone (ACTH) deficiency and thyroid-stimulating hormone (TSH)-thyroid hormone derangement: report of three cases / Y. Shigemitsu [et al.] // J. Saitama Med. School. – 2004. – Vol. 31. – Р. 115–120.

10. Effect of acute heat stress on adrenocorticotropic hormone, cortisol, interleukin-2, interleukin-12 and apoptosis gene expression in rats / L. Wang [et al.] // Biomed Rep. – 2015. – Vol. 3, N 3. – Р. 425–429. https://doi.org/10.3892/br.2015.445

11. Старская, И. С. Морфологические аспекты атрофии тимуса при стрессе / И. С. Старская, А. В. Полевщиков // Иммунология. – 2013. – № 5. – С. 271–277.

12. Glucose metabolism and catecholamines / E. Barth [et al.] // Crit. Care Med. – 2007. – Vol. 35, Suppl. 9. – Р. S508–S518. https://doi.org/10.1097/01.CCM.0000278047.06965.20

13. Прохоренко, И. О. Гормоны стресса. Психофизиологические корреляции у пациентов старших возрастных групп // Соврем. проблемы науки и образования. – 2013. – № 2. – C. 1–8.

14. Никольский, В. И. Этиология и патогенез острых гастродуоденальных изъязвлений, осложненных кровотечением / В. И. Никольский, К. И. Сергацкий // Вестн. хирург. гастроэнтерологии. – 2009. – № 4. – С. 53–63.

15. Mechanisms of disease: protease functions in intestinal mucosal pathobiology / T. M. Antalis [et al.] // Nat. Clin. Pract. Gastroenterol. Hepatol. – 2007. – Vol. 4, N 7. – P. 393–402. https://doi.org/10.1038/ncpgasthep0846

16. Lipid peroxidation, reactive oxygen species and antioxidative factors in the pathogenesis of gastric mucosal lesions and mechanism of protection against oxidative stress – induced gastric injury / S. Kwiecien [et al.] // J. Physiol. Pharmacol. – 2014. – Vol. 65, N 5. – P. 613–622.

17. Regulation of glucose homeostasis by glucocorticoids / T. Kuо [et al.] // Glucocorticoid Signaling. Advances in Experimental Medicine and Biology / ed. : J. C. Wang, C. Harris. – New York, 2015. – Vol. 872. – P. 99–126.

18. The influence of glucocorticoids and catecholamines on the neuromuscular transmission / S. N. Grishin [et al.] // Biochemistry (Moscow), Suppl. Ser. A: Membrane Cell Biol. – 2017. – Vol. 11, N 4. – P. 253–260. https://doi.org/10.1134/s1990747817040043

19. Effects of corticosterone on muscle mitochondria identifying different sensitivity to glucocorticoids in Lewis and Fischer rats / M. Duclos [et al.] // AJP Endocrinol. Metab. – 2004. – Vol. 286, N 2. – Р. E159–E167. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00281.2003

20. Direct effect of glucocorticoids on lipolysis in adipocytes / C. Xu [et al.] // Mol. Endocrinol. – Vol. 23, N 8. – P. 1161–1170. https://doi.org/10.1210/me.2008-0464

21. Regulation of ketone body metabolism and the role of PPARα / M. Grabacka [et al.] // Int. J. Mol. Sci. – 2016. – Vol. 17, N 12. – P. 2093. https://doi.org/10.3390/ijms17122093

22. Михайлов, С. С. Биохимия двигательной деятельности / С. С. Михайлов. – М. : Спорт, 2018. – 298 c.

23. D1 Dopamine receptor coupling to PLCβ regulates forward locomotion in mice / I. O. Medvedev [et al.] // J. Neurosci. – 2013. – Vol. 33, N 46. – P. 18125–18133. https://doi.org/10.1523/jneurosci.2382-13.2013