Патогенез хронического панкреатита (ХП) и болевого синдрома до конца не изучен. Цель исследования – оценить взаимосвязь фиброзных изменений паренхимы поджелудочной железы (ПЖ), ее гипоксии и панкреатической протоковой гипертензии в патогенезе ХП. В проспективном исследовании проведено морфологическое, иммунногистохимическое изучение препаратов ПЖ, интраоперационно изучены показатели тканевой оксиметрии и панкреатического протокового давления у 40 пациентов, оперированных по поводу ХП. Установлено, что по мере прогрессирования фиброзных изменений в ткани ПЖ пациентов с ХП отмечаются увеличение экспрессии TGF-β1 (р < 0,001), рост количества панкреатических звездчатых клеток (r = 0,32, р < 0,05), снижение содержания гликогена (маркера гипоксии). При интраоперационном прямом измерении наблюдаются высокие показатели внутрипротокового давления: 34,2 (26,6; 45,3) мм рт. ст., снижение оксигенация ткани ПЖ, которые коррелируют со степенью фиброза. Ткани ПЖ при ХП испытывают хроническую гипоксию, связанную с фиброзом и панкреатической протоковой гипертензией. В свою очередь, вторичная ишемия ПЖ может быть значимым фактором в прогрессировании фиброза и хронического болевого синдрома при ХП.

В настоящее время известно несколько маркеров активации и дегрануляции базофилов, применяемых в тесте активации базофилов, однако активно используются лишь CD63 и CD203c. С учетом возможности использования и клинической значимости в работе изучены маркеры активации и дегрануляции CD11b, CD13, CD63, CD69, CD107a, CD164, CD203c и CD300a. Показано, что маркер дегрануляции CD107a и маркер активации CD11b обладают высокой чувствительностью и специфичностью и могут применяться для диагностики гиперчувствительности к пыльцевым аллергенам.

В статье дано описание радиологического фенотипа пороков развития позвонков при врожденном сколиозе и обсуждены возможные механизмы морфогенеза некоторых из этих аномалий. Приведено 5 случаев полного или частичного расщепления в сагиттальной плоскости тела одного из грудных позвонков – бабочковидного. Передняя расщелина сочеталась с другими пороками развития осевого скелета: конкресценцией тел, дуг и отростков позвонков, правосторонним или левосторонним полупозвонком, spina bifida posterior. У всех пациентов имелась сколиотическая деформация позвоночника с правосторонней или левосторонней дугой искривления. У плодов человека первого триместра гестации без видимых пороков развития в хрящевой закладке тела грудных позвонков выявлено присутствие от одного до трех центров окостенения, а у плода с экзэнцефалией – отсутствие зачатка межпозвонкового диска между телами С2 и С3. По данным литературы, этиология врожденных пороков развития позвонков мультифакториальная. В патогенезе данной патологии имеет значение нарушение локального кровотока из-за аномального хода межсегментарных артерий и, как следствие, полное или частичное неразделение смежных сомитов или ассоциированной с ними мезенхимы. Возможной причиной передней расщелины, по мнению авторов, может быть несвоевременная инволюция сосудистых каналов, врастание которых в хрящевую закладку тела позвонка предшествует появлению в ней центра окостенения. Обнаруженное нами отсутствие на значительном протяжении межпозвоночного диска между хрящевыми закладками тел С2 и С3 у плода человека с экзенцефалией свидетельствует о тесной взаимосвязи развития осевого скелета и нервной трубки.

Выполнена электрофизиологическая оценка функционального состояния спинного мозга у 26 пациентов с оскольчатым переломом L₁ -позвонка до и после операции. Данные, полученные при анализе результатов электромиографии и транскраниальной магнитной стимуляции, позволили количественно оценить степень нарушения функций спинного мозга, определить объемы и сроки завершения реабилитации.

Представлен аналитический обзор литературы и проанализированы собственные результаты хирургического лечения пациентов с остеонекрозом головки бедра у взрослых с применением малоинвазивных технологий. С помощью клинических шкал, рентгенографии, МРТ оценено состояние тазобедренного сустава 46 пациентов, которым была выполнена «core» декомпрессия в сочетании с костной пластикой (группа А, 31 пациент) и с применением мононуклеарных клеток костного мозга (группа Б, 15 пациентов). Процент прогрессирования остеонекроза в течение периода наблюдения до 3 лет в группе А был выше, чем в группе Б, где был использован концентрат костного мозга (38,7 и 26,7 % соответственно). Использованные методы лечения остеонекроза головки бедра малотравматичны, не имеют осложнений и позволяют отдалить выполнение эндопротезирования тазобедренного сустава. Применение аутологичных клеток костного мозга в дополнение к декомпрессии очага некроза создает предпосылки для улучшения результата костной регенерации некротической области.

В работе предложен упрощенный аналитический метод анализа заболеваемости злокачественными новообразованиями родственников первой степени родства пробандов с глиальными опухолями головного мозга, основанный на оценке таких показателей, как популяционная заболеваемость злокачественными новообразованиями населения Беларуси и число родственников первой степени родства за период времени, соответствующий средней продолжительности жизни населения Беларуси. С помощью предложенного метода проведен анализ заболеваемости злокачественными новообразованиями родственников первой степени родства пациентов, получавших лечение в Республиканском научно-практическом центре онкологии и медицинской радиологии им. Н. Н. Александрова, у которых были диагностированы глиальные опухоли головного мозга. Число родственников первой степени родства составилo 1012 человек (502 мужчины и 510 женщин). По состоянию на 31 декабря 2015 г. у лиц этой группы установлено 63 злокачественных новообразования. Установлено, что родственники первой степени родства имеют повышенный риск заболеваемости злокачественными новообразованиями головного мозга, раком прямой кишки, щитовидной железы и тела матки. Однако статистически достоверный риск отмечался только у пациентов со злокачественными новообразованиями мозга. Стандартизованная заболеваемость родственников первой степени родства по этой локализации составила 3,39 (95 % ДИ от 1,10 до 7,92), что хорошо согласуется с результатами, полученными специалистами других стран (США, Швеция и др.) Согласно полученным данным, упрощенный метод анализа, предложенный в настоящей работе, дает адекватное описание заболеваемости родственников первой степени родства пациентов с установленным диагнозом злокачественного новообразования.

В настоящем обзоре представлен анализ литературных сведений о роли панкреатических звездчатых клеток (ПЗК) в патогенезе фиброза, являющегося основным гистологическим признаком хронического алкогольного панкреатита. Показано, что этанол и токсичные продукты его обмена могут воздействовать на ПЗК прямым и непрямым путем, способствуя их трансформации из покоящегося в активное состояние. В процессе развития патологического процесса ПЗК взаимодействуют с паренхиматозными и иммунными клетками поджелудочной железы посредством цитокинов и ростовых факторов. В активированных ПЗК увеличиваются пролиферативная и миграционная активность, а также синтез белков экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ). Постоянная активация ПЗК в течение заболевания способствует поддержанию воспаления, накоплению избыточных количеств белков ЭЦМ и развитию панкреатического фиброза.

 

Предполагается, что повышенная смертность пациентов с хронической болезнью почек при тяжелом вторичном гиперпаратиреозе обусловлена большим количеством сердечно-сосудистых, метаболических, гематологических и иммунологических нарушений, которые вызваны высокими концентрациями уремического токсина паратиреоидного гормона. Для предотвращения прогрессирования вторичного гиперпаратиреоза помимо метаболитов витамина Д дополнительно предлагается применять более активный кальцимиметик – цинакалцет, являющийся агонистом кальций-чувствительного рецептора. Однако при наступлении терминальной стадии почечной недостаточности именно хирургический метод лечения вторичного гиперпаратиреоза является важной составляющей нарушений минерального обмена, так как снижает частоту осложнений и существенно продлевает жизнь пациентов, получающих заместительную почечную терапию.

Приведен обзор литературных данных о роли микроРНК в биологических процессах, ассоциированных с развитием ожирения. Описаны современные представления о микроРНК, их биогенезе и функции в образовании жировой ткани, метаболизме липидов и углеводов. Рассмотрены возможности использования микроРНК для разработки новых терапевтических подходов в лечении ожирения и связанных с ним осложнений, а также в качестве биомаркеров различных патологических процессов, обусловленных нарушением обмена веществ в организме.

В данной статье рассматриваются вопросы оптимизации терапии ревматоидного артрита биологическими базисными противовоспалительными препаратами на основании определенных клинико-иммунологических предикторов. Приводится описание наиболее значимых предикторов, таких как индекс массы тела, курение, активность болезни, сопутствующая терапия и прогнозирование эффективности того или иного биологического препарата при наличии антител. Также приводятся данные о возможности прогнозирования ответа на определенный вид биологической терапии исходя из клинического варианта ревматоидного артрита.

В настоящем обзоре изучен ряд моделей для определения вероятных путей течения опухолевого процесса, выживаемости пациентов и прогнозирования риска развития рака молочной железы. Данные модели учитывают такие факторы, как образ жизни, выявляемость мутации генов BRCA1 и BRCA2, семейная история, а также предикативные и прогностические факторы (клинические, молекулярно-биологические).