Preview

Известия Национальной академии наук Беларуси. Серия медицинских наук

Расширенный поиск
Том 23, № 1 (2026)
Скачать выпуск PDF
https://doi.org/10.29235/1814-6023-2026-23-1

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА

7-18 392
Аннотация

Настоящее исследование посвящено оценке регенераторного потенциала костной ткани в зоне периимплантного дефекта при использовании костезамещающих материалов на основе β-трикальцийфосфата и костного коллагена.

Цель исследования – определить наличие, локализацию и активность остеогенных клеток в зоне периимплантного дефекта для оценки влияния костезамещающего материала на мобилизацию и пролиферацию клеток, ответственных за регенерацию кости.

В рамках эксперимента на овцах смоделирован периимплантит с созданием дефекта вокруг дентального имплантата (ДИ) с последующим его заполнением костезамещающими материалами на основе β-трикальцийфосфата (1-я основная группа) и костного коллагена (2-я основная группа). В контрольной группе периимплантатный дефект вели под кровяным сгустком. По истечении 2 месяцев проведены гистологические и иммуногистохимические исследования, выявлены активная пролиферация и дифференцировка плюрипотентных клеток, выраженная экспрессия маркеров CD34+, NSE+, EMA+ и Ki-67+.

Результаты показывают, что оба костезамещающих материала являются остеоиндуктивными, биосовместимыми и способствуют активации клеточных источников для регенерации костной ткани, а также оказывают положительное влияние на процессы неоангиогенеза и формирование ретикулофиброзной костной ткани. Эти данные подтверждают потенциал использования β-трикальцийфосфата и костного коллагена в клинической практике для восстановления костных дефектов при периимплантитах.

19-28 153
Аннотация

Радиационный фиброз является одним из серьезных осложнений лучевой терапии, которое развивается в течение длительного времени после облучения. Молекулярно-клеточные механизмы, ведущие к развитию этой патологии, имеют место в значительно более ранние сроки. Ионизирующее излучение меняет свойства и функции фибробласта, являющегося основной клеткой соединительной ткани, продуцирующей белки внеклеточного матрикса. Целью исследования стало выявление с помощью методов атомно-силовой и флуоресцентной микроскопии закономерностей радиационно-индуцированных изменений модуля упругости поверхности фибробластов легкого, уровня производства клетками коллагена и их взаимосвязи при облучении рентгеновским излучением области грудной клетки крыс и 3-недельного постлучевого периода. Установлено формирование зависимого от дозы облучения механического фенотипа фибробластов, обусловленного как изменением структуры актинового кортекса, так и формированием стрессовых волокон в зоне ядра клетки. Показано, что формирование радиационно-индуцированного механического фенотипа фибробластов коррелирует с их коллаген-синтетической активностью, что позволяет предположить внутренний механизм влияния механических свойств клетки в ядерной зоне на продукцию коллагена. Полученные данные углубляют понимание молекулярно-клеточных механизмов развития радиационного фиброза.

29-38 166
Аннотация

В работе проанализированы клинико-инструментальные особенности течения инфекционного процесса при туберкулезе (ТБ) легких, а также охарактеризованы архитектоника и морфогенез Mycobacterium tuberculosis, обладающих множественной лекарственной устойчивостью/устойчивостью к рифампицину (МЛУ/РУ), в том числе пре-широкой лекарственной устойчивостью (пре-ШЛУ).

На базе РНПЦ пульмонологии и фтизиатрии проведено проспективное нерандомизированное исследование, в которое было включено 40 пациентов (30 мужчин (75,0 %), 10 женщин (25,0 %)) в возрасте от 34 лет до 61 года с МЛУ/РУ-ТБ, пре-ШЛУ-ТБ. Проведен анализ результатов микробиологического исследования диагностического материала, клинико-рентгенологического обследования включенных пациентов. Изучена архитектоника и морфогенез M. tuberculosis.

Установлено, что медиана (Me) [IQR] времени конверсии культуры мокроты в группе пациентов с благоприятным исходом (БИ) составила 54,0 [32,0; 83,0] дня, с неблагоприятным исходом (НИ) – 101,0 [86,8; 188,3] дня (p < 0,0001). Выявлены значимые различия в толщине слоя миколовых кислот при переходе от микобацилл (12 [10; 12] нм) к округлым морфоварам (30 [30; 37,5] нм, p < 0,0001). Показано, что коэффициент жесткости поверхности микобактерий был значительно больше в группе пациентов с НИ лечения по сравнению с пациентами с БИ лечения: Me – 58,3 [48,2; 67,6] пН/µм против Me – 7,0 [5,2; 7,4] пН/µм. Коэффициент жесткости поверхности штамма M. tuberculosis (H37Rv), чувствительного к противотуберкулезным лекарственным препаратам, составил 5–7 пН/µм.

Показано, что среди палочковидных морфоваров микобактерий отмечается смещение механически жестких зон к середине бактериальной структуры. Изменения в архитектонике миколовых кислот, появление форм с жесткой оболочкой может коррелировать с вирулентностью микобактерий и клиническим течением заболевания.

38-48 120
Аннотация

Цель исследования – разработка и внедрение в клиническую практику эффективного алгоритма диагностики наследственного медуллярного рака щитовидной железы (МРЩЖ) и его ассоциаций в рамках синдрома множественной эндокринной неоплазии 2А типа (МЭН 2А). Проведен ретроспективный анализ данных 658 пациентов с МРЩЖ из Белорусского канцер-регистра с детализацией клинико-лабораторных и инструментальных параметров. Сформирована и проанализирована база данных 23 пациентов с установленным клиническим диагнозом МЭН 2А. На основе сравнительного анализа популяционных и клинических данных разработан диагностический алгоритм для выявления феохромоцитомы, первичного гиперпаратиреоза и МРЩЖ как компонентов МЭН 2А. Ключевым элементом алгоритма является метод молекулярно-генетического исследования патогенных мутаций в протоонкогене RET. Метод оформлен в виде инструкции по применению и предназначен для диагностики наследственных форм патологии у пробандов и их родственников первой степени родства. Метод внедрен в комплекс медицинских услуг и позволяет оптимизировать раннюю диагностику синдрома МЭН 2А в клинической практике.

49-56 143
Аннотация

Согласно результатам современных исследований цервикальный канцерогенез представляет собой многофакторный процесс, в котором, наряду с высококанцерогенными типами вируса папилломы человека (ВПЧ ВКР), существенную роль играют генетические детерминанты. Реализация онкогенного потенциала ВПЧ ВКР модулируется генетическими особенностями пациента, влияющими на ключевые этапы канцерогенеза. Результаты ряда молекулярно-генетических исследований свидетельствуют о том, что индивидуальный генетический профиль может как способствовать, так и препятствовать длительной персистенции ВПЧ ВКР и прогрессированию предраковых заболеваний шейки матки.

Цель исследования – изучить влияние однонуклеотидного полиморфизма генов IL6 (rs1800797) и IL6R (rs2228145) на течение цервикальных интраэпителиальных плоскоклеточных поражений.

Работа проведена на клинической базе кафедры акушерства и гинекологии с курсом повышения квалификации и переподготовки Белорусского государственного медицинского университета в 1-й городской клинической больнице г. Минска. В исследование включены 152 женщины раннего репродуктивного возраста (18–35 лет) с гистологически подтвержденными цервикальными интраэпителиальными плоскоклеточными поражениями, ассоциированными с ВПЧ ВКР. Сформированы 2 группы: в 1-ю группу вошли 89 (58,55 %) женщин с цервикальным интраэпителиальным плоскоклеточным поражением низкой степени – LSIL (N87.0 по МКБ-10); в 2-ю – 63 (41,45 %) женщины с цервикальным интраэпителиальным плоскоклеточным поражением высокой степени – НSIL (N87.1, N87.2 по МКБ-10).

Результаты нашего исследования свидетельствуют о том, что однонуклеотидный полиморфизм rs1800797 гена IL6 может быть ассоциирован с риском развития цервикальных интраэпителиальных плоскоклеточных поражений высокой степени злокачественности. В частности, гетерозиготный генотип A/G по rs1800797 статистически значимо преобладал у пациентов с цервикальными интраэпителиальными поражениями низкой степени ( р = 0,031; OR = 0,47; 95 % CI = 0,23–0,94) в сравнении с пациентами с HSIL, что, вероятно, свидетельствует об антиканцерогенном эффекте данного генотипа.

57-67 114
Аннотация

Исследована противоопухолевая активность in vitro глицирретовой кислоты и ее сочетаний с модуляторами кальциевого обмена клетки и ингибиторами кальций-связывающих белков.

Показано, что глицирретовая кислота дозозависимо подавляет рост клеток глиомы С6 и Hela. Усиление ингибирующего действия может быть достигнуто посредством сочетанного применения глицирретовой кислоты с А23187 (кальциевым ионофором), хлорпромазином (ингибитором кальмодулина), циклоспорином (ингибитором кальциневрина), U73122 (ингибитором фосфолипазы С), рутениевым красным (ингибитором ваниллоидных каналов временного рецепторного потенциала и митохондриального Са2+-унипортера), что обеспечивает более выраженный эффект, чем применение глицирретовой кислоты и указанных соединений по отдельности. Опухолевые клетки глиомы С6 и Hela были более чувствительны к глицирретовой кислоте, исследованным модуляторам кальциевого обмена клетки и сочетаниям глицирретовой кислоты с этими модуляторами, чем нормальные клетки первичной культуры головного мозга крысы.

68-76 125
Аннотация

Цель исследования – оценить рефлекторную возбудимость моторных ответов билатеральных нижних конечностей у легкоатлетов при одиночном воздействии чрескожной электрической стимуляции спинного мозга (ЧЭССМ) в области копчикового сплетения на уровне Со1-Со2 и постактивационный эффект кратковременной неинвазивной ритмической электрической стимуляции (рЭС) копчикового сплетения на функциональное состояние спинальных центров билатеральных мышц-антагонистов бедра и голени.

У 30 спортсменов в возрасте 18–27 лет, специализирующихся в беге на короткие дистанции, оценивались амплитуды вызванных моторных ответов (ВМО) мышц бедра (RF – musculus rectus femoris, BF – m. biceps femoris) и голени (TA – m. tibialis anterior, GM – m. gastrocnemius medialis) при максимальной одиночной силе стимула (90 мА) по средней линии копчикового сплетения Со1-Со2 и влияние 10и 60-секундной рЭС на возбудимость мотонейронов (МН) мышц нижних конечностей, вызываемую одиночной силой стимула на уровне Т11-Т12 позвонков.

Однократная стимуляция копчикового сплетения вызывает большую рефлекторную возбудимость мотонейронных пулов экстензоров (GM) голени билатеральных конечностей. Рефлекторная возбудимость МН, вызываемая стимуляцией в области копчикового сплетения, выражена больше в спинальных центрах флексора (BF) бедра и экстензора (GM) голени левой конечности, чем в симметричных мышцах правой конечности. рЭС копчикового сплетения приводит к разнонаправленным изменениям в возбудимости МН мышц бедра и голени билатеральных конечностей: у одних спортсменов возбудимость повышалась, у других – снижалась. Постактивационный эффект рЭС копчикового сплетения, независимо от продолжительности ее воздействия, оказывает преимущественно в среднем по группе спортсменов облегчающие влияния на мотонейронные пулы спинальных центров мышц-антагонистов билатеральных конечностей.

Методики регистрации ВМО билатеральных нижних конечностей в ответ на умеренную одиночную чрескожную электрическую стимуляцию копчикового сплетения в области Со1-Со2 и рЭС копчикового сплетения могут быть использованы в клинической и спортивной медицине в качестве одного из методов интраоперационного нейрофизиологического мониторинга у пациентов.

77-88 125
Аннотация

Регуляторные Т-лимфоциты CD4+CD25+FoxP3+ (Treg) представляют собой особую субпопуляцию Т-хелперов, играющих центральную роль в поддержании иммунного гомеостаза. В работе мы проанализировали имеющиеся данные о CD4+CD25+FoxP3+ Тreg. Нами суммирована основная информация о различных субпопуляциях Тreg, механизмах их дифференцировки, иммуносупрессивных свойствах и возможности клинического применения при терапии реакции «трансплантат против хозяина». В настоящее время, благодаря значительному исследовательскому интересу, накоплена значительная база знаний о Тreg и начаты клинические испытания их использования у пациентов с реакцией «трансплантат против хозяина».



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1814-6023 (Print)
ISSN 2524-2350 (Online)