В работе изучены иммуномодулирующие свойства мезенхимальных стволовых клеток обонятельной выстилки (МСК ОВ) полости носа человека в отношении функциональной активности цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ) и естественных киллерных клеток (ЕКК) – клеточно-опосредованной цитотоксичности. Впервые показано, что иммуномодулирующий эффект МСК ОВ на ЦТЛ и ЕКК проявляется в подавлении механизмов реализации цитотоксической функции (снижении продукции перфорина и гранзима В, уменьшении экспрессии CD107a), что снижает способность эффекторных клеток уничтожать клетки-мишени. Полученные данные могут быть использованы при разработке биомедицинских клеточных продуктов на основе МСК ОВ для лечения заболеваний, в иммунопатогенезе которых ведущая роль принадлежит цитотоксической активности ЦТЛ и ЕКК. 

Известно, что лечение пациентов с тиреоидным раком включает проведение супрессивной терапии L-тироксином. Наиболее частыми осложнениями субклинического гипертиреоза, возникающего при лечении, являются нарушения сердечного ритма и, в частности, тахикардия.

Цель исследования – разработать прогностическую модель расчета развития наджелудочковой тахикардии у молодых пациентов (20–44 года), длительное время (более 5 лет) получающих супрессивную терапию L-тироксином.

Предложена логит-регрессионная модель, описывающая индивидуальный прогноз развития наджелудочковой тахикардии в зависимости от пола, показателей вариабельности сердечного ритма (CV, SI) и уровня свободного тироксина. Расчетное значение прогностического показателя Y позволяет выявлять пациентов, имеющих высокую вероятность развития заболевания, и проводить снижение дозы L-тироксина, учитывая целевые значения тиреотропного гормона. В работе проводится анализ контролируемых показателей у пациентов как с благоприятным, так и с неблагоприятным прогнозом развития заболевания. 

На основании собственных данных и анализа литературных источников подробно изложены возможные осложнения, связанные с хирургической техникой, процессом остеоинтеграции и износа компонентов эндопротеза тазобедренного сустава оригинальной конструкции. Приведенные нами данные свидетельствуют о высокой медико-социальной и экономической эффективности разработанной модели эндопротеза. Выявлен ряд факторов риска осложнений эндопротезирования, которые необходимо учитывать при осуществлении превентивных мероприятий. Установлено, что основным направлением в улучшении отдаленных результатов эндопротезирования с использованием эндопротеза бесцементной фиксации SLPS является улучшение его трибологических свойств. 

Фиброз печени является типичным ответом на хроническое воспаление печеночной ткани вследствие различных заболеваний. Фиброз – это динамический процесс, приводящий к тяжелым осложнениям: развитию цирроза, гепатоцеллюлярной карциноме, печеночной недостаточности. Учитывая социальную значимость проблемы, поиск новых, более эффективных препаратов, обладающих гепатозащитным и антифибротическим действием при фиброзе печени, является актуальной задачей.

Целью исследования было изучение влияния готовой лекарственной формы (ГЛФ) на основе комбинации урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) и пентоксифиллина (ПТФ) на развитие CCl4 -индуцированного фиброза печени у крыс. Установлено, что введение ГЛФ в дозах, эквивалентных 40 и 80 мг/кг УДХК, в условиях токсического воздействия сопровождалось ослаблением активности маркерных ферментов, общего и связанного билирубина, снижением содержания оксипролина в печени, коллагена III, ламинина и TNF-α по сравнению с аналогичными показателями у крыс опытной группы, не получавших препараты, а также способствовало снижению уровня гиалуроновой кислоты, проколлагена III и TGF-β1 , причем действие высокой дозы ГЛФ, в отличие от малой, было более выраженным.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что ГЛФ обладает достаточно высоким терапевтическим потенциалом, проявляя противофиброзное, противовоспалительное и гепатопротективное действие в условиях токсического фиброза печени. 

В клетках E. coli синтезирован рекомбинантный белок rFс IgG, представляющий собой СН2 и СН3 домены Fc-фрагмента γ-цепи IgG1 человека. Белок rFс IgG является полидетерминантным антигеном, содержащим линейные эпитопы для антител к IgG человека. Проведена иммунизация мышей белком rFс IgG. Показано, что rFс IgG обладает высокой иммуногенностью для мышей и может быть использован для получения антивидовых поликлональных антител к IgG человека. Обнаружено, что мышиные поликлональные антитела к rFc IgG проявляют слабо выраженную перекрестную реактивность в отношении IgM человека, а кроме того, выявлена высокая вариабельность значений титров антител, полученных от разных животных. Для решения этих проблем предлагается проводить оценку качества материала, полученного в результате каждой иммунизации, и отбирать подходящие образцы антител с учетом их авидности, специфичности и титра. 

Оптимизированы условия постановки и учета теста активации базофилов (ТАБ) для лаборатор- ной диагностики IgE-опосредованной аллергии. Установлены оптимальные условия хранения венозной крови для проведения ТАБ: не более 4 ч при температуре 18–25 °С. Адаптировано и обосновано преимущество применения форбол-12-миристат-13-ацетата в качестве неспецифического положительного контроля. Исследована экспрессия молекул, относящихся к разным функциональным классам, на неактивированных и активированных базофилах. Показано, что молекулы CD11b, CD13, CD69, CD107a, CD164 и CD300a усиливают экспрессию на базофилах под влиянием антитела к IgE и могут быть использованы в качестве дополнительных маркеров при постановке ТАБ. 

Изучены особенности течения острого крупноочагового инфаркта миокарда (ИМ), осложненного развитием стрессовой гипергликемии (ГГ), у 185 пациентов без нарушений углеводного обмена в анамнезе.

В ходе исследования у лиц со стрессовой ГГ установлена бо́льшая выраженность системного воспаления, нарушений гемостаза и изменений гормонального статуса на фоне более тяжелого течения ИМ и более выраженных изменений структурно-функциональных параметров сердечно-сосудистой системы. Выявлены особенности течения ИМ и изменения показателей гомеостаза в зависимости от динамики уровня гликемии в остром периоде заболевания. Разработана математическая модель, позволяющая оценить риск развития сахарного диабета II типа в постинфарктном периоде.

Целью исследования было сравнить уровни липидов плазмы крови при разных генотипах полиморфных маркеров BsmI (B/b) (rs1544 410) и FokI (F/f) (rs2 228570) гена рецептора витамина D (VDR) с учетом D-витаминного статуса лиц с ишемической болезнью сердца (ИБС).

Проведено обследование 97 пациентов (43 мужчин, 54 женщин) с ИБС. Определение полиморфизмов BsmI и FokI гена VDR проводили методом полимеразной цепной реакции. Содержание витамина D (25(OH)D) в плазме крови определяли методом иммуноферментного анализа. Уровни общего холестерина (ОХ), липопротеидов высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ) оценивали колориметрическим, ферментативным методом.

Показано, что уровень 25(ОН)D в крови ниже 30 нг/мл был у 93 % обследованных. При наличии аллеля b в полиморфизме BsmI гена VDR уровни ОХ и ТГ были достоверно ниже (p = 0,001), чем при генотипе BB. При генотипах bb или Bb в сочетании с Ff или ff уровень ОХ в плазме крови был наименьшим по сравнению с таковым при других генотипах полиморфных маркеров BsmI и FokI гена VDR. При генотипах bb или bB в сочетании с FF уровень ЛПВП выше (p = 0,048), чем при генотипе bb или bB в сочетании с Ff или ff. При наличии аллеля B в полиморфизме BsmI гена VDR риск гиперхолестеринемии был в 4,3 раза выше, чем у лиц с генотипом bb (ОШ = 4,3; 95 % ДИ 1,3; 14,1).

Таким образом, установлено, что у лиц с ИБС и D-гиповитаминозом полиморфизм BsmI и FokI гена VDR влияет на уровни ОХ и ТГ, а наличие аллеля B при полиморфизме BsmI повышает риск гиперхолестеринемии. 

Изучено одновременное воздействие преднизолона и витамина D на гистологическую структуру надпочечниковых желез лабораторных крыс. Животным ежесуточно в течение 3 недель внутрижелудочно вводили либо физраствор, либо преднизолон в дозе 5 мг/кг массы тела, либо преднизолон в комбинации с витамином D в дозе 800 МЕ/кг. Надпочечники фиксировали в смеси формалин–спирт–уксусная кислота, заливали в парафин, делали серийные срезы, которые окрашивали гематоксилином и эозином. Показано, что введение витамина D нормализовало пролиферацию и апоптоз клеток коры надпочечниковых желез, измененных под влиянием преднизолона, однако не обеспечивало восстановления размеров желез. Введение витамина D вместе с преднизолоном способствовало накоплению липофусцина в сетчатой зоне коры надпочечников. 

В ХХI в. проблема хронической сердечной недостаточности (ХСН) приобрела глобальный социально-экономический характер. Ассоциированные с ней заболевания сердечно-сосудистой системы, часто протекающие на фоне метаболических нарушений, вносят основной вклад в структуру инвалидизации и общей смертности в Европе и Республике Беларусь. Одним из аспектов, влияющих на продолжительность и сохранение качества жизни после перенесенного крупноочагового инфаркта миокарда (ИМ), является структурно-функциональное состояние левого желудочка (ЛЖ).

Цель исследования – оценить влияние абдоминального ожирения (АО) на структурно-функциональные характеристики ЛЖ у пациентов с острым крупноочаговым ИМ, формирование постинфарктного ремоделирования ЛЖ по дезадаптивному типу, развитие ХСН.

Обследован 91 пациент в возрасте от 40 до 63 лет с острым крупноочаговым ИМ: 75 (82,4 %) мужчин, 16 (17,6 %) женщин. Из них на основании антропометрических данных в состав основной группы отобрано 60 лиц с АО, в группу сравнения − 31 пациент без АО. У пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и АО через 12 мес. наблюдения доля лиц с формированием дезадаптивного типа ремоделирования ЛЖ составила 75,0 % против 9,7 % в группе пациентов без АО (F = 0,399; p < 0,001). Формирование в постинфарктном периоде через 12 мес. наблюдения дезадаптивного типа ремоделирования ЛЖ у лиц с АО сопровождалось толерантностью к физической нагрузке по результатам велоэргометрического теста и теста с 6-минутной ходьбой, увеличением функционального класса ХСН; через 36 мес. – увеличением доли умерших от сердечно-сосудистых причин. 

Изучена динамика общих и специфических иммунологических показателей для определения иммунологических критериев прогрессирования коксартроза.

Обследовано 110 лиц с коксартрозом I–IV стадии. Средний возраст пациентов составил 64,2±2,0 года. В контрольную группу вошли 20 человек, сопоставимых по возрасту и полу с пациентами основной группы. Иммунологическое обследование включало определение СD3+, CD4+, CD8+, Т-активных лимфоцитов, иммуноглобулинов классов IgM, IgA и IgG, циркулирующих иммунных комплексов, аутоиммунных лимфоцитотоксических и гранулоцитотоксических антител. Клеточно-специфическую сенсибилизацию к тканевым и бактериальным антигенам оценивали в реакции ингибирования миграции лейкоцитов. Использовали антигены костной ткани, хрящевой ткани, синовиальной оболочки и бактериальные антигены – Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes.

У больных коксартрозом отмечается повышение содержания IgM, IgA, IgG и аутоиммунных лимфоцитотоксических антител наряду со снижением уровней CD3+, CD8+ и Т-активных лимфоцитов. Прогрессирование коксартроза сопровождается достоверным увеличением уровней IgM, IgA, IgG, что позволяет использовать их для контроля тяжести течения заболевания. Аутоиммунный ответ при коксартрозе характеризуется сенсибилизацией по гуморальному типу на антигены костной ткани, хрящевой ткани и синовиальной оболочки, однако прогрессирование заболевания сопровождается усилением сенсибилизации по клеточному типу в сторону торможения миграции лейкоцитов к антигенам хрящевой ткани и синовиальной оболочки. Микробная сенсибилизация у больных коксартрозом проявляется как ускорением, так и торможением миграции лейкоцитов на антигены St. aureus и Str. pyogenes, но при утяжелении заболевания наблюдается также превалирование гиперчувствительности по замедленному типу на бактериальные антигены.

Установлено, что основными проявлениями аутоиммунного ответа при коксартрозе являются усиление антителогенеза и проявление клеточной тканевой и бактериальной сенсибилизации на фоне дефицита Т-супрессорного звена клеточного иммунитета. При прогрессировании коксартроза наблюдается увеличение уровней IgM, IgA, IgG и аутоиммун- ных лимфоцитотоксических антител на фоне снижения содержания CD3+, CD8+ и Т-активных лимфоцитов. Реакция ингибирования миграции лейкоцитов позволяет следить за развитием заболевания по характеру и выраженности тканевой и бактериальной сенсибилизации. Так, смещение ускорения миграции лейкоцитов в сторону торможения на антигены хрящевой ткани, синовиальной оболочки и бактериальные антигены Str. pyogenes и St. aureus свидетельствует об увеличении активности деструктивных процессов в суставе и требует незамедлительной медицинской коррекции. 

В обзоре проанализированы сведения литературы об энтеропанкреатической циркуляции ферментов. Рассмотрены пути транспорта панкреатических ферментов в кровь прямо из ацинарных клеток или через эпителиальные клетки кишечника и протоков поджелудочной железы и продемонстрированы экспериментальные доказательства энтеропанкреатической циркуляции ферментов. Показано, что панкреатические ферменты могут рекретироваться из крови, выделяться в просвет тонкого кишечника и реутилизироваться. Обсуждаются гомеостатическая, пищеварительная и регулирующая роль циркулирующих гидролаз. 

Антенатальные миокардиты развиваются в период внутриутробного развития плода. Ведущую роль в их генезе играют соматические заболевания беременной женщины, нарушение проницаемости плаценты, снижение иммунитета матери и плода, внутриутробная гипоксия плода. Обязательным морфологическим субстратом при ранних врожденных миокардитах является фиброэластоз или эластофиброз. Это связано с особенностью реакции плода на действие воспалительного агента до 7-го месяца гестации. В указанный период ткани плода еще не могут ответить классической воспалительной реакцией. В результате у большинства плодов происходит диффузное утолщение эндокарда, образуемого коллагеновой или эластической тканью. В связи с этим наличие фиброэластоза или эластофиброза является маркером раннего антенатального миокардита. При позднем врожденном миокардите развивается обычная воспалительная реакция.

В статье отражены современные представления о врожденных миокардитах у детей. Изложены вопросы этиологии, патогенеза и клинических проявлений ранних и поздних антенатальных миокардитов у детей. Представлены основные подходы к выявлению, дифференциальной диагностике заболевания в зависимости от периода инфицирования плода.

Методы нейровизуализации играют все более заметную роль в диагностике патологических изменений головного мозга. В детской неврологии и нейрохирургии для непосредственной визуализации структур головного мозга используются нейросонография, рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная компьютерная томография. Они являются современными высокоточными методами диагностики, позволяющими оценить структурные изменения в тканях мозга и определить состояние ликвородинамического пространства.

Визуализация структур головного мозга особенно актуальна в раннем возрасте, поскольку большое количество новорожденных и грудных детей имеют патологические изменения головного мозга, идентификация которых принципиально меняет характер проводимого лечения. Диагностика различных заболеваний у детей особенно актуальна на ранних стадиях заболевания, что позволяет определять стратегию и тактику лечения и применять соответствующее лечение.

Выбор метода нейровизуализации у детей с патологией головного мозга определяется как клиническими показаниями для проведения исследования, так и разрешающими возможностями методов.