Проведена оценка состояния слизистой оболочки желудка у родственников лиц, страдающих раком желудка (РЛРЖ). В исследование были включены 108 РЛРЖ (основная группа) и 102 пациента без семейного анамнеза рака желудка, проходивших обследование по поводу диспепсии. Все участники исследования проходили клинический осмотр, анкетирование и подвергались эзофагогастродуоденоскопии с биопсией для оценки состояния слизистой оболочки желудка в соответствии с модифицированной Сиднейской системой, системами OLGA и OLGIM, а также для определения наличия инфекции Helicobacter pylori (H. pylori). Установлено, что распространенность инфекции H. pylori в основной группе составила 58,3 % (95 % ДИ 48,8–67,7), в контрольной – 56,0 % (95 % ДИ 46,1–65,6). У РЛРЖ достоверно чаще, чем в контроле, обнаруживалась атрофия любой локализации (46,3 % (95 % ДИ 39,4–53,2) против 26,5 % (95 % ДИ 20,4–32,6) соответственно, p = 0,002), антральный атрофический гастрит (41,6 % (95 % ДИ 34,8–48,4) против 26,5 % (95 % ДИ 20,4–32,6) соответственно, p = 0,020), а также изолированная атрофия в теле желудка (4,6 % (95 % ДИ 1,7–7,4) против 0 % ( p = 0,03). У РЛРЖ атрофия развивалась в более молодом возрасте (48,0 года (95 % ДИ 44,0–52,0) против 53,0 года в контрольной группе (95 % ДИ 48,3–57,8), p < 0,001). По частоте выявления метаплазии и дисплазии значимых различий между пациентами групп не обнаружено. По результатам многофакторного анализа установлены следующие факторы риска развития атрофии: возраст старше 60 лет (отношение шансов (ОШ) 53,0; 95 % ДИ 12,2–390,1; p < 0,001), возраст старше 40 лет (ОШ 4,0; 95 % ДИ 2,0–8,2; p < 0,001), наследственность, отягощенная по раку желудка (ОШ 2,7; 95 % ДИ 1,4–5,7; p = 0,006) и употребление крепких алкогольных напитков (ОШ 5,5; 95 % ДИ 1,6–21,6; p = 0,009). Согласно полученным данным, у РЛРЖ повышена частота развития атрофии слизистой оболочки желудка, причем атрофический гастрит развивается достоверно раньше, чем у лиц без отягощенного наследственного анамнеза. Кроме наследственного фактора риск развития атрофии ассоциирован с возрастом и употреблением алкоголя.

Изучены результаты эндопротезирования 33 пациентов с анкилозами тазобедренных суставов в сроки от 2 до 10 лет. Предложена тактическая схема хирургического лечения таких пациентов.

Изучено заживление ожоговых ран у лабораторных крыс под влиянием кверцетина (КВ) и его комплекса с 2-гидроксипропил-β-циклодекстрином (КВЦД), наносимых на раневую поверхность. Крысам-самцам линии Wistar делали ожоги 3Б степени на участке кожи в межлопаточной области, защищенной камерой, с помощью железного стержня, нагретого до 80 оС. Выполнено две серии опытов: в первой (21 животное) рану старались вести бережно, во второй (18 животных) – в течение 3–7 сут из раны удаляли некротические ткани. В ходе исследования отслеживали динамику заживления, опираясь на морфометрические критерии, выявляли время наступления полной эпидермизации, определяли фагоцитарный индекс нейтрофилов (ФИ) в смывах с раневой поверхности, проводили гистологическое исследование ткани, после декапитации (на 21-е и 43-и сутки) определяли лейкоцитарную формулу крови, ФИ и метаболическую активность нейтрофилов.

Установлено, что удаление некротических тканей с раневой поверхности способствует более быстрому заживлению термического повреждения. Под влиянием данных веществ в первой серии опытов площадь вторичного струпа, присутствующего на раневой поверхности, оказалась меньше на 14-е сутки после повреждения, а в другой – увеличивались темпы эпидермизации раны на заключительном ее этапе. Выявлено позитивное влияние КВ и особенно КВЦД на возвращение к норме лейкоцитарной формулы крови, активизацию фагоцитарной и метаболической активности нейтрофилов на поверхности раны и в крови.

Поиск новых эффективных методов предотвращения или ослабления ишемического повреждения миокарда и механизмов их реализации является актуальной задачей современной экспериментальной и клинической медицины. Целью исследования было определение значимости периферических М-холинореактивных систем в реализации кардиопротекторных эффектов дистантного ишемического посткондиционирования (ДИПостК) при ишемии-реперфузии миокарда в эксперименте. В ходе исследования выявлено, что ДИПостК оказывает инфаркт-лимитирующий эффект при ишемии-реперфузии миокарда как у молодых, так и у старых крыс, однако в условиях системного действия атропина (2 мг/кг) данный эффект сохраняется только у старых крыс. По-видимому, активность периферических М-холинореактивных систем играет существенную роль в механизмах реализации кардиопротекторных эффектов ДИПостК у молодых, но не у старых крыс.

В настоящее время вопросы морфологических особенностей поражения пищевода у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) и синдромом обструктивного апноэ/гипопноэ сна (СОАГС) изучены недостаточно.

Цель работы – установить морфологические особенности поражения слизистой оболочки пищевода у пациентов с ГЭРБ и СОАГС.

Обследовано 143 пациента, у которых былиа проведеныа эзофагогастродуоденоскопия с биопсией нижней трети пищевода и осуществлен респираторный мониторинг. Пациенты были разделены на группы: группа 1 – пациенты с ГЭРБ, группа 2 – лица с ГЭРБ и СОАГС, группа 3 – пациенты с СОАГС, группа 4 – пациенты группы сравнения. Выполнено морфологическое исследование препаратов с морфометрической оценкой толщины эпителия, высоты соединительнотканных сосочков, межъядерных расстояний и межклеточных промежутков.

Установлено, что у пациентов с ГЭРБ, в отличие от лиц группы сравнения, более выражена толщина эпителия, более высокие соединительнотканные сосочки, более широкие межъядерные промежутки в поверхностном, шиповатом, базальном слоях эпителия, имеются расширенные межклеточные пространства в эпителии пищевода. У пациентов с ГЭРБ в сочетании с СОАГС более выраженная толщина эпителия и более широкие межъядерные расстояния в шиповатом слое эпителия, чем у пациентов с ГЭРБ, наблюдаются высокие соединительнотканные сосочки с расширенными капиллярами и признаками микроангиопатии, склеротические изменения в слизистой пищевода.

Полученные данные могут указывать на более выраженные процессы дезорганизации эпителия у пациентов с ГЭРБ, ассоциированной с СОАГС, чем у пациентов с ГЭРБ без СОАГС.

Выбор схемы контролируемой овариальной стимуляции (КОС) оказывает существенное влияние на особенности течения синдрома гиперстимуляции яичников (СГЯ) у женщин, включенных в программы вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ).

Цель исследования – изучить влияние различных схем КОС на клинико-лабораторные параметры СГЯ, проанализировав эмбриологические показатели эффективности гормональной стимуляции, особенности течения СГЯ и исходы экстракорпорального оплодотворения.

Работа проведена на базе учреждения здравоохранения «Центр репродуктивной медицины». В исследование было включено 718 супружеских пар. Женщины, у которых развился СГЯ (n = 103), были разделены на две группы: в 1-й группе (n = 60) использовали схему КОС с агонистами гонадотропин-рилизинг гормона (аГнРГ); во 2-й группе (n = 43) – схему с антагонистами ГнРГ (антГнРГ). Изучали эмбриологические параметры, динамику концентрации половых гормонов, показатели состояния системы гемостаза и исходы ВРТ.

Установлено, что у женщин с СГЯ, возникшим на фоне проведения КОС с использованием аГнРГ (1-я группа), статистически значимо выше концентрация эстрадиола в день переноса эмбрионов, а также выше содержание прогестерона, чем во 2-й группе. Отмечены более выраженные изменения состояния системы гемостаза в 1-й исследуемой группе: статистически значимое возрастание концентрации фибриногена и Д-димеров на фоне снижения активности первичных физиологических антикоагулянтов (антитромбина III и протеина С). При использовании схемы стимуляции с аГнРГ чаще развивался СГЯ ранней формы, что требовало отмены переноса эмбрионов в полость матки с целью предотвращения развития СГЯ тяжелой и критической степени.

Таким образом, СГЯ, возникший на фоне назначения аГнРГ в ходе овариальной стимуляции, характеризуется более тяжелым течением, что обусловлено гиперэстрогенией и выраженным гиперкоагуляторным сдвигом, а также более высокой частотой встречаемости случаев отмены переноса эмбрионов вследствие развития ранней формы СГЯ.

Изучение резистома пневмококка и получение данных о молекулярно-генетических механизмах резистентности и их распространении имеют важное значение при проведении сравнительных исследований и осуществлении эпидемиологического надзора за резистентностью.

Цель исследования – изучение генотипической резистентности к антибиотикам штаммов пневмококка, выделенных от пациентов с различными формами пневмококковой инфекции и бактерионосителей, а также ее взаимосвязи с фенотипической резистентностью к антибиотикам и клинико-эпидемиологическими характеристиками штаммов (серотип, форма вызываемой инфекции).

Материалом исследования являлись 546 штаммов пневмококка и 5 образцов биологического материала, выделенных/полученных от пациентов разного возраста (5 дней – 81 год) с различными формами пневмококковой инфекции (менингит и другие инвазивные формы – 28 пациентов; пневмония – 27; острый синусит – 18; острый средний отит – 118; конъюнктивит – 26) и бактерионосителей (331 пациент).

Генотипическая резистентность пневмококка к антибиотикам исследовалась посредством мультиплексной ПЦР с детекцией генов mefA, ermB и мутаций в генах пенициллин-связывающих белков: pbp1a (574T→N, 575S→T, 576Q→ G и 577F→Y); pbp2b (431T→K, 432Q→L) и pbp2x (338T→A).

В ходе исследования 551 изолята S. pneumoniae установлено, что у 60 % из них имеется как минимум один механизм резистентности к макролидам/линкозамидам, а распространенность гетерорезистентности (mefA + ermB) составила 22 %. Среди исследованных штаммов как минимум одну модификацию pbp имели 65 %, две модификации – 26, все три исследованные модификации pbp – 24 %. Доминирующим механизмом резистентности к макролидам является метилирование 23S РНК (ген ermB), который был обнаружен у 43 % генетически резистентных изолятов. Среди генетически резистентных к пенициллину изолятов пневмококка чаще всего встречались комбинации модификаций генов pbp 1a + 2x + 2b или pbp 1a + 2x (по 39–40 %) и отсутствовал генотип резистентности, обусловленный модификацией только pbp2b.

В статье оценена эффективность использования задней ротационной и деторсионно-варизирующей остеотомии бедра в лечении деформации II типа по Kalamchi у детей.

В основную группу вошли 26 детей (27 операций), которым была осуществлена задняя ротационная остеотомия бедренной кости по А. М. Соколовскому, в контрольную – 36 детей (39 операций), которым была выполнена деторсионно-варизирующая остеотомия бедра. Оценены рентгенологические критерии стабильности, центрации головки бедра в вертлужной впадине и конгруэнтности пораженных тазобедренных суставов. Рентгенологический контроль осуществляли через 3, 6, 12 мес. после операции, а затем 1 раз в год. Клинические результаты лечения оценивали по модифицированной шкале McKay, рентгенологические – по модифицированной классификации Е. Severin. Время послеоперационного наблюдения в основной группе составило в среднем 7 лет 8 мес., в контрольной – в среднем 6 лет 6 мес.

Рентгенологические результаты лечения во всех возрастных подгруппах были лучше в основной группе. Клинические результаты лечения в возрасте до 10 лет были лучше в основной группе, а в возрасте 10 лет и старше они были сопоставимы в обеих группах.

Установлено, что задняя ротационная остеотомия бедренной кости является операцией выбора в лечении деформации II типа по Kalamchi у детей.

Цель работы – определить эффективность терапии эндотелиально-эпителиальной дистрофии с применением субконъюнктивального введения низкомолекулярной гиалуроновой кислоты путем комплексного анализа характера экспрессии биомолекулярных маркеров в материале эксплантов роговиц.

Изучен проспективный материал эксплантов роговиц 14 пациентов с приобретенными и врожденными формами эндотелиально-эпителиальной дистрофии (ЭЭД) роговицы. С целью анализа характера экспрессии биомолекулярных маркеров выполнено ИГХ-исследование с использованием первичных моноклональных антител к CD44, MMP9, TGFβ1. Для изучения морфологических особенностей кератопатий на фоне глаукомы были использованы окрашивание гистологических препаратов гематоксилином и эозином; гистохимическое окрашивание (PAS-реакция, MSB, по Массону, конго-красным; ИГХМ с использованием маркеров CD44, MMP9, TGFβ1).

Согласно полученным результатам, в группе пациентов с ЭЭД на фоне применения инъекционной формы гиалуроновой кислоты снижается активность воспаления за счет снижения эпителиальной и стромальной экспрессии CD44 и ММР9, уменьшается проапоптотическое и профибротическое действие TGFβ1.

Изучена проблема лечения больных саркаидозом органов дыхания на современном этапе. Рассматриваются аспекты иммунопатогенеза саркоидоза. Акцентируется внимание на вариабельности клинико-морфологических проявлений и целесообразности выделения клинико-морфологических фенотипов саркоидоза.

При дифференциальной диагностике туберкулеза и саркоидоза рекомендуется проводить комплексное исследование биоптатов, включающее морфологическое изучение и молекулярно-генетическое тестирование на микобактерии туберкулеза. Негативный результат молекулярно-генетического анализа тканевого субстрата повышает точность и достоверность морфологической верификации саркоидоза.

Актуальность изучения расстройств аутистического спектра обусловлена высокой распространенностью, ростом частоты встречаемости, а также отсутствием единой концепции их этиологии и патогенеза. В работе приведены краткие сведения по истории развития представлений о детском аутизме, включая вопросы патогенеза и поиска возможных маркеров данного заболевания, начиная с доканнеровского периода и до настоящего времени. Рассматриваются современные теории патогенеза, в частности вопросы наследственности, а также влияния неблагоприятных факторов среды (токсические влияния, воспалительные процессы и иммунные нарушения в организме матери), воздействующих на организм ребенка в период внутриутробного развития. Современные теории патогенеза рассматривают такие процессы как нарушение синаптической передачи, обмена нейротрансмиттеров и нейроспецифических белков, носительство антител к нейротрансмиттерам и нейроспецифическим белкам, митохондриальную дисфункцию, нарастание процессов перекисного окисления, связь с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и измененной микрофлорой. Представленные данные свидетельствуют о том, что детский аутизм является полифакторным заболеванием, в связи с чем поиск маркеров должен охватывать широкий спектр параметров, включая генетические, иммунологические, биохимические и, возможно, микробиологические характеристики детского организма.