Цель исследования – установить диапазон колебаний линейных размеров и объема верхнечелюстной пазухи взрослых людей с учетом пола и стороны ее расположения по данным конусно-лучевой компьютерной томографии (КЛКТ).

Изучены данные КЛКТ 136 пациентов (263 верхнечелюстные пазухи) учреждений здравоохранения г. Минска со стоматологической и ЛОР-патологией в возрасте старше 20 лет, у которых в анамнезе отсутствовали сведения о хирургических вмешательствах на верхней челюсти и были сохранены верхние боковые зубы (от первого премоляра до второго моляра включительно).

На КЛКТ сканах измеряли высоту, глубину и ширину пазухи. Так, объем верхнечелюстной пазухи (V), рассчитанный по формуле V = высота × глубину × 1/3 ширины, варьировался в пределах от 5,53 до 24,03 см3. Средние значения ширины, высоты и глубины пазухи составили соответственно 27,13 ± 3,83; 35,83 ± 4,36 и 38,98 ± 3,38 мм.

Несмотря на большую дисперсию объема верхнечелюстной пазухи, нами не выявлено статистически достоверных различий между значениями этого параметра на контралатеральных сторонах как у мужчин, так и у женщин.

Установлено, что линейные размеры и объем верхнечелюстной пазухи у женщин статистически достоверно меньше, чем у мужчин.

Использование метода NIRS позволяет неинвазивно получать информацию о кислородном статусе головного мозга, а следовательно, проводить коррекцию терапии, влияющей в том числе на кровоснабжение и доставку кислорода к головному мозгу.

Цель исследования ‒ разработать интегрированную программу динамического контроля кислородного статуса с учетом данных региональной оксигенации, а также комплекс эффективных лечебных мероприятий у новорожденных с респираторными расстройствами.

В исследование было включено 78 новорожденных детей с клинико-лабораторными проявлениями дыхательного расстройства. На протяжении раннего неонатального периода в дополнение к стандартному мониторингу кардио- респираторного статуса проводили параллельное измерение абдоминальной и церебральной оксигенации.

Разработанная программа основана на мультисистемном подходе к диагностике и оптимизации доставки и потребления кислорода головным мозгом посредством поддержания адекватного перфузионного давления, сердечного выброса, содержания кислорода и углекислого газа в артериальной крови новорожденных с респираторными расстройствами.

Включение в интегрированную программу мониторинга кислородного статуса, динамического контроля региональной оксигенации, а также разработанного на его основе комплекса эффективных лечебных мероприятий позволит повысить эффективность проводимого лечения у новорожденных с респираторными расстройствами.

Врожденный ангионевротический отек (ВАО) – это генетическое заболевание. Согласно современной классификации, выделяют две группы этого отека: ВАО, вызванные функциональным или количественным дефицитом С1 ингибитора (C1-INH-HAE), и ВАО, не зависящие от С1 ингибитора (nC1-INH-HAE). К C1-INH-HAE относятся I и II тип ВАО, на долю которых приходится 99 % от всех ВАО, генетические нарушения локализуются в гене SERPING1. Тип nC1-INH-HAE, на долю которого приходится около 1 % от всех ВАО, подразделяется на ВАО вследствие мутации в генах FXII, PLG, ANGPT1, KNG1 и на ВАО неизвестного происхождения.

Целью данного исследования было провести молекулярно-генетическую диагностику с использованием таргетного секвенирования следующего поколения у пациентов, которым на основании ряда лабораторных тестов и клинической картины отеков был выставлен предположительный диагноз ВАО.

В исследование было включено 24 пациента из 17 семей. Медиана возраста пациентов составила 33,5 года, на момент первых атак – 16 лет. У 15 пациентов в анамнезе значилось наличие отеков у родственников. Пациентам было выполнено высокопроизводительное секвенирование 18 генов.

В результате нашего исследования у 7 пациентов диагноз ВАО был подтвержден выявленными генетическими нарушениями в гене SERPING1. У 3 пациентов (члены одной семьи) была обнаружена гетерозиготная замена глубоко в интроне гена SERPING1, которая, вероятно, может оказывать влияние на синтез белка в целом; у 2 – нарушения в гене PLAUR, которые могут быть ассоциированы с проявлением у них симптомов ВАО неизвестного происхождения; у 6 – нарушения в генах AGT и KNG1, которые могут коррелировать с наличием у них ранней гипертонии, что и могло спровоцировать появление рецидивирующих отеков.

Мезенхимальные стволовые клетки (МСК) представляют собой перспективный ресурс для клеточных биотехнологий. Тем не менее вопрос о преимуществах использования МСК различного происхождения для хондро- и остеогенной дифференцировки требует дальнейшего изучения.

Целью данного исследования являлось проведение анализа остеохондрогенного дифференцировочного потенциала МСК, полученных из костного мозга и тканей плаценты. Результаты наших исследований свидетельствуют, что МСК как костного мозга, так и плаценты под влиянием индукционных факторов дифференцируются в хондрогенном направлении. Тем не менее реализация программы хондрогенеза в МСК костного мозга происходит преимущественно за счет экспрессии коллагенов (Coll2, Coll10), в то время как для МСК плаценты характерен более высокий синтез неколлагеновых белков внеклеточного матрикса (COMP, Ver). В связи с этим применение МСК костного мозга в инженерии хрящевой ткани более предпочтительно. Оценка синтеза щелочной фосфатазы и накопления кальциевых депозитов в дифференцированных клетках показала, что остеогенный дифференцировочный потенциал МСК костного мозга выше, чем МСК плаценты. МСК костного мозга, находясь в составе фибринового геля, дифференцируются в остеогенном направлении под влиянием индукционных факторов на 14-й день, что подтверждается синтезом щелочной фосфатазы, депонированием солей кальция внутри клетки и во внеклеточном матриксе, увеличением экспрессии мРНК Sp7 и DMP.

В статье проанализированы сайты связывания билирубина сывороточным альбумином человека с точки зрения нестабильности вторичной структуры, а также изучено влияние известных аминокислотных замен, вызванных радиационным воздействием, на способность альбумина связывать билирубин. Расчеты энергии связывания и констант ингибирования комплексов билирубина с альбумином до и после аминокислотных замен показали, что аминокислотные замены по-разному влияют на способность связывать билирубин сывороточным альбумином человека. Аминокислотные замены Asp269-Gly269 (Nagasaki-1), Glu354-Lys354 (Hiroshima-1), Asp375-Asn375 (Nagasaki-2) уменьшают свободную энергию связывания билирубина сывороточным альбумином человека, а аминокислотные замены His3-Gln3 (Nagasaki-3) и Glu382-Lys382 (Hiroshima-2) повышают ее по результатам молекулярного докинга с соответствующими участками поверхности белка. Константы ингибирования при этом значительно выше, чем с известными сайтами связывания. В целом же рассмотренные мутации, вызванные радиационным воздействием, не могут влиять на наиболее специфичные известные сайты связывания билирубина сывороточным альбумином человека, так как аминокислотные остатки, которые подвергаются заменам, не взаимодействуют с аминокислотными остатками этих сайтов связывания (Leu115, Arg117, Phe134, Tyr138, Ile142, Phe149, Phe157, Tyr161, Arg186, Lys190, Lys240, Arg222). Все аминокислотные остатки известных сайтов связывания располагаются в стабильных элементах вторичной структуры сывороточного альбумина человека.

Полученные данные важны для понимая влияния радиационного воздействия на развитие билирубиновой энцефалопатии у жителей стран, пострадавших от аварии на Чернобыльской атомной электростанции, и у жителей Японии.

Антеролатеральная связка является ротационным стабилизатором коленного сустава. Однако не всегда ясно, что мы видим на МРТ в этой области.

Цель исследования ‒ оценить с помощью МРТ-изображений варианты антеролатеральной связки для выявления их общих черт и отличий и попытаться найти объяснение феномену этой вариабельности.

Проанализировано 200 серий МРТ-изображений коленных суставов. Оценено наличие антеролатеральной связки, количество ее слоев, взаимосвязь с капсулой сустава и другие анатомические особенности.

Антеролатеральная связка визуализировалась на МРТ хотя бы частично в 88 % случаев. По крайней мере частичная двухслойная структура была обнаружена в 68 % из всех 200 серий МРТ. Волнообразный вид некоторых частей антеролатеральной связки наблюдался в некоторых нормальных коленных суставах без травм в анамнезе.

В ходе исследований установлено, что антеролатеральная связка является отдельным анатомическим элементом коленного сустава, который имеет вариабельную, преимущественно двухслойную, анатомическую структуру и может быть обнаружена на МРТ по меньшей мере в 88 % случаев. Аксиальные срезы позволяют идентифицировать антеролатеральную связку в сложных случаях и проанализировать ее анатомию, но малоинформативны в плане диагностики ее повреждений.

Охарактеризован цитоморфологический профиль соскобного эпителия носовой полости и в ряде случаев (26,19 %) биоптатов трахеи и бронхов у детей с острыми и хроническими заболеваниями дыхательной системы. Констатировано перераспределение реснитчатых эпителиоцитов носовой полости в пользу слизь-секретирующих (бокаловидных) клеток (группа острых респираторных инфекций – соотношение 2,3:1; группа хронических заболеваний легких (ХЗЛ)) – 1:2,4 при нормальных значениях данных показателей 5:1. У 28 (64,29 %) пациентов выявлена метаплазия слизистой на фоне локальной лейкоцитарной инфильтрации. С использованием атомно-силовой микро- скопии описан патоморфоз цитоплазматической мембраны реснитчатых эпителиоцитов, характеризующийся изменением параметров текстурированности (R_a, R_q, R_sk, R_max, R_sk) и средней волнистости (W_a) их поверхности в группе ХЗЛ (R_a – 34,94 ± 7,8 нм; R_q – 41,26 ± 7,5; R_max – 225,55 ± 44,43; R_sk – 1,2; W_a – 43,23 ± 12,4 нм) по сравнению с контролем (Ra – 7,22 ± 1,94 нм; Rq – 11,43 ± 1,83; R_max – 111,83 ± 29,26; R_sk – 0,33; W_a – 83,81 ± 29,55 нм). Выявлены отклонения в микрогеометрии фактора формы ресничек, связанные с формированием аномально длинных цилий (10–12 мкм), уменьшением (0,095–0,15 мкм) и/или утолщением (0,3–0,4 мкм) их диаметра, а также пространственная дезориентация по типу «штопороподобного перекручивания». На основании электронномикроскопического анализа у двух пациентов идентифицирована патология наружных динеиновых ручек, что позволило установить наличие наследственно обусловленной аномалии аксонемы ресничек.

Целью данного исследования являлось изучение влияния темновой депривации на ультраструктуру кератиноцитов эпидермиса.

Проведена электронномикроскопическая оценка состояния кератиноцитов эпидермиса кожи белых беспородных крыс при темновой депривации. Для морфометрической оценки ламеллярных телец производили подсчет количества гранул Одланда в зернистом слое в расчете на 100 мкм2. С помощью прикладной программы ImageScopeM определяли средний и эквивалентный диаметры ламеллярных телец (мкм), а также их периметр (мкм); среднюю площадь одного сечения ламеллярного тела (мкм2); коэффициент округлости и среднюю относительную электронную плотность ламеллярных телец.

Электронномикроскопический анализ показал значительные изменения в ультраструктуре кератиноцитов, обусловленные влиянием десинхроноза. Максимальные трансформации наблюдались в гранулах Одланда (ламеллярных тельцах). Морфометрическая оценка позволила выявить изменения в количестве структур (увеличение), их размере (уменьшение), а также в распределении в них ламеллярных пластинок.

При десинхронозе наблюдались многочисленные изменения в ультраструктуре кератиноцитов, что в свою очередь может свидетельствовать о существенных системных нарушениях в эпидермисе в целом. При этом трансформации затрагивали преимущественно клетки шиповатого и зернистого слоев, в частности ламеллярные тельца.

В работе представлен анализ обследования детей с последствием вторичного энцефалита, от начала острого периода которого прошло от более чем 6 мес. до 1 года. Изучена степень неврологических нарушений, проведено нейровизуализационное сравнение и сделан прогноз в зависимости от этих показателей для своевременной нейрометаболической терапии.

Цель нашего исследования ‒ дать комплексный прогноз последствий вторичного энцефалита у детей.

В основную группу вошли 58 детей (37 % девочек, 63 % мальчиков) с последствиями перенесенного энцефалита, в контрольную ‒ здоровые дети, идентичные по возрасту (3‒10 лет). Все поступившие в стационар дети прошли стандартное обследование (с учетом анамнеза), клинико-неврологический осмотр, нейровизуализационное (МРТ, КТ) исследование. Помимо этого всем детям на электромиографии определяли соматосенсорный вызванный потенциал как при поступлении, так и при выписке.

Результаты нашего исследования показали, что прогноз только по клинико-неврологическим нарушениям дает 66,2 %, дополнительная нейровизуализационая оценка позволяет увеличить его до 79 %, а с учетом менингиально-соматосенсорных показателей ‒ еще на 12 %, что очень важно для проведения своевременной нейрометаболической терапии. В свою очередь прогноз исхода энцефалита у детей позволит своевременно снизить резидуальные неврологические проявления.

По данным статистики, сахарный диабет (СД) осложняет от 2 до 3 % всех беременностей. Несмотря на относительно небольшой процент распространенности в общей популяции, СД в период беременности оказывает существенное влияние на рост и развитие плода и ассоциирован с повышенным риском врожденных пороков развития, увеличением частоты перинатальной заболеваемости и смертности. Наибольшее влияние гипергликемия в период беременности оказывает на сердечно-сосудистую систему плода, вызывая увеличение частоты врожденных пороков сердца на ранних этапах эмбрионального развития и различного рода структурные и функциональные изменения в растущем сердце во втором и третьем триместрах беременности.

В данном обзоре систематизированы данные научной литературы о патогенетических аспектах и молекулярных механизмах влияния гипергликемии на развитие сердца плода с целью оценить клинические, эхокардиографические и некоторые лабораторные изменения функционирования сердечно-сосудистой системы у детей, рожденных матеря- ми с СД, а также проследить имеющиеся в литературе данные о связи между диабетом матери, диагностированным до или во время беременности, и отдаленными рисками возникновения сердечно-сосудистых заболеваний у их детей.

Лечение хронических дистрофических заболеваний глазной поверхности всегда требует сопутствующей коррекции болезни сухого глаза (БСГ) тяжелой степени. Целью настоящей публикации явился анализ литературных данных, иллюстрирующих современные направления развития медикаментозной терапии хронических дистрофических заболеваний глазной поверхности, сопровождающихся тяжелой БСГ нешегреновской этиологии.

Поиск тематических публикаций осуществлялся в базе данных PubMed. По запросу «(dry-eye-disease AND treatment) NOT Sjögren» (фильтр: клинические исследования, рандомизированные контролируемые клинические исследования, метаанализы) за период с 2019 г. было найдено 56 результатов.

В обзор былo включенo 11 публикаций, описывающих результаты клинических исследований эффективности медикаментозных методов в лечении хронических дистрофический заболеваний роговицы.

В лечении БСГ тяжелой степени превалирующим направлением исследования является купирование воспаления в тканях глазной поверхности. Из нестероидных иммуномодулирующих препаратов наиболее часто изучались циклоспорин, а том числе в виде наноэмульсии, диквафосол и бевацизумаб. Была доказана их эффективность и безопасность. В Республике Беларусь нет единого подхода к ведению пациентов с тяжелой и коморбидной БСГ. Основным направлением является активация регенеративных процессов. При этом высокую эффективность демонстрирует плазма, обогащенная ростовыми факторами тромбоцитов, и субконъюнктивальное введение низкомолекулярного натрия гиалуроната.

На основании проведенного анализа данных литературы установлено, что введение экзогенных аналогов глюкокортикоидных гормонов (кортизона, гидрокортизона, кортикостерона, дексаметазона, бетаметазона и др.) приводит к изменению тиреоидной функции на всех уровнях (биосинтеза и секреции гормонов щитовидной железой, их транспорта, взаимодействия с рецепторами в органах-мишенях, биологического действия, метаболизма и экскреции), а также к влиянию на ее регуляцию как трансгипофизарно (блокирует секрецию тиреолиберина, тиреотропного гормона, кортиколиберина, соматолиберина и продукцию соматотропного гормона под влиянием послед- него), так и парагипофизарно (стимулирует образование инсулина β-инсулоцитами поджелудочной железы).