Представлены результаты экспериментальной работы по обоснованию нового способа восстановления костной ткани головки бедренной кости с помощью мезенхимальных стволовых клеток (МСК). Проведены оперативные вмешательства на 5 собаках, включающие эксфузию костного мозга, получение МСК и их последующую остеогенную дифференцировку, подбор носителя для МСК, создание дефектов головки бедра, имплантацию клеточного продукта в дефект кости. После операций осуществляли наблюдение и уход за экспериментальными животными, а затем выводили их из эксперимента и производили забор биологического материала. Результаты гистологического исследования микропрепаратов головок бедренных костей собак подтверждают образование зрелой костной ткани компактного строения с остеобластами на месте введения МСК. В экспериментальных образцах контрольной группы (без введения МСК) место дефекта выполнено грубоволокнистой остеобластической тканью без формирования костных структур. Полученный экспериментальный материал позволит разработать метод аутотрансплантации МСК для регенеративного восстановления повреждений костной ткани при остеонекрозе головки бедра у взрослых, который будет внедрен в систему практического здравоохранения.

В статье представлены результаты гистологического исследования морфологических изменений в костной ткани вокруг установленных дентальных имплантатов после воздействия низкоинтенсивным низкочастотным ультразвуком при дентальной имплантации. Проведены гистологические исследования блоков костной ткани вокруг установленных дентальных имплантатов, которые подвергались разным режимам ультразвукового воздействия большеберцовой кости, у лабораторных животных трех групп. В ходе исследований установлено, что процессы остеоинтеграции дентальных имплантатов у животных всех групп происходили без нарушения стадийности. На ранних сроках формировалась грануляционная ткань, которая впоследствии замещалась ретикулофиброзной костной тканью, а затем и более зрелой пластинчатой. Сроки и степень созревания костной ткани, а также показатели остеоинтеграции в группах с использованием низкоинтенсивного импульсного ультразвука и без его применения значительно отличались. Показано, что ультразвуковое воздействие на периимплантные ткани индуцирует процессы остеорепарации, стимулируя неоангиогенез в грануляционной и новообразованной костной ткани. Установлено, что ультразвуковое воздействие на имплантаты, а затем и на периимплантные ткани при дентальной имплантации способствует формированию костной ткани, гистоструктура которой схожа с гистоструктурой материнской кости в более ранние сроки.

В опытах на крысах и кроликах с использованием современных физиологических, биохимических методов исследования и фармакологического подхода установлено, что действие в организме бактериального эндотоксина, сопровождающееся лихорадкой, приводит к значительному снижению в плазме крови и ликворе содержания аргинина. Обнаружено, что через 30 мин после внутривенного введения кроликам меченного по углероду аргинина солянокислого (25 мкКи/кг) на пике эндотоксиновой лихорадки (через 60 мин после инъекции эндотоксина E. coli) происходит понижение уровня радиоактивности в плазме крови и значительное увеличение его в ликворе и ткани гипоталамуса. Выявлено, что, несмотря на то что содержание и скорость оборота норадреналина в гипоталамусе после введения в желудочки мозга крыс L-аргинина солянокислого (100 мкг) не изменяются по сравнению с таковыми у контрольных животных, хемореактивные свойства терморегуляторных структур мозга меняются, что проявляется в изменении выраженности и длительности терморегуляторных эффектов центрального действия норадреналина и ацетилхолина. Установлено, что введение L-аргинина солянокислого в желудочки мозга в дозе 100 мкг на животное или в кровоток в дозе 20 мг/кг оказывает выраженное антипиретическое действие. Обнаружено, что L-аргинин солянокислый (100 мкг) после введения в желудочки мозга стимулирует увеличение импульсной активности теплочувствительных нейронов медиальной преоптической области переднего гипоталамуса у кроликов, вызываемое повышением температуры мозга при перегревании тела животного. По-видимому, аргинин ликвора может рассматриваться как важный фактор изменения порогов возбудимости холодои теплочувствительных нейронов в гипоталамусе и формирования «установочного» уровня регуляции температуры тела при эндотоксиновой лихорадке.

Миокардиальный мостик (ММ) – врожденная аномалия развития, при которой сегмент венечной артерии окружен миокардом. Цель исследования – установить место локализации ММ и выраженность атеросклеротического поражения венечных артерий у пациентов с симптомами ишемической болезни сердца и у лиц – потенциальных доноров сердца для трансплантации. Изучены данные мультиспиральной компьютерной томографии (КТ) венечных артерий с контрастированием у пациентов, находившихся на лечении в РНПЦ «Кардиология» в 2016–2018 гг. Исследовано 324 сердца трупных доноров, не использованные для ортотопической трансплантации. По данным аутопсии и КТ-коронарографии, ММ локализуются главным образом в бассейне передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии (ЛКА). В 7,4 % случаев ММ имели другую локализацию. Они были обнаружены в области дистального отдела промежуточной ветви ЛКА, в задней боковой ветви, правой коронарной артерии, первой диагональной артерии, а также по ходу ветви тупого края и огибающей ветви ЛКА. В 36 % случаев, учитывая протяженность туннелированного сегмента артерии и глубину его залегания, выявленные мостики можно рассматривать как гемодинамически значимые. При микроскопическом исследовании в туннелированном фрагменте венечных артерий в 4,9 % случаев обнаружены начальные признаки поражения сосудистой стенки в виде фиброзно-мышечной дисплазии и липидоза. По результатам КТ-коронарографии не установлено причинно-следственной связи между присутствием ММ и атеросклерозом в сегментах венечных артерий, расположенных субэпикардиально.

Проведено одномоментное поперечное обследование пациентов, получавших лечение программным гемодиализом (ПГД) в диализных отделениях г. Минска на начало 2017 г. с целью определения основных причин терминальной стадии хронической болезни почек (ХБП). Согласно критериям включения и исключения, для дальнейшего анализа было отобрано 289 человек, в том числе 174 (60,2 %) мужчины. Медиана возраста составила 57 (45; 66) лет. Медиана продолжительности терапии – 26 (8; 78) мес. Основной причиной начала диализа у 35,3 % пациентов был хронический гломерулонефрит, второе место занимала диабетическая нефропатия (15,9 %), третье – поликистозная болезнь почек (13,5 %). Поражение почек в рамках ANCA-ассоциированного васкулита было выявлено у 4 (1,4 %) пациентов, что несколько ниже, чем в восточноевропейских диализных центрах, где системный васкулит является причиной начала почечно-заместительной терапии в 6,7 % случаев. Гистологическая верификация причин терминальной стадии ХБП была проведена лишь у 25 (8,7 %) пациентов, при этом наиболее частым патологическим диагнозом была IgA-нефропатия, которая определялась у 44 % пациентов по данным нефробиопсии. Результаты нашего анализа свидетельствуют о недостаточной доле гистопатологически верифицированных диагнозов у получающих лечение гемодиализом пациентов, что не позволяет в полной мере провести дифференциальную диагностику между первичными диффузными заболеваниями почек и вторичным поражением почек при артериальной гипертензии, сахарном диабете и системных васкулитах.

Описаны ультраструктурные изменения печени крыс при 7и 21-суточном внутрижелудочном введении тенофовира дизопроксил фумарат (tenofovir disoproxil fumarate, TDF) в дозе 50 мг/кг/сут и при коррекции выявленных нарушений S-аденозилметионином (S-adenosylmethionine, SAM). Воздействие TDF в течение 7 сут вызывает слабо выраженные дистрофические изменения небольшой доли гепатоцитов. После 21-суточного воздействия TDF в гепатоцитах перипортальных зон отмечается развитие умеренно выраженной дистрофии со снижением белок-синтетической функции и слабо выраженными изменениями структуры митохондрий. При обоих сроках введения TDF провоцирует гибель единичных клеток паренхимы печени и реактивную внутридольковую воспалительную инфильтрацию. Использование SAM на фоне длительного назначения TDF не приводит к снижению интенсивности внутридольковой инфильтрации печени, но предотвращает развитие дистрофии перипортальных гепатоцитов, нормализует количество липидных включений в паренхиматозных клетках органа.

Экстракорпоральное очищение крови (ЭОК) является одним из направлений эффективной терапии сепсиса. Однако одним из недостатков этого метода считается возможное снижение концентрации в плазме крови ряда важных метаболитов. Так, известно, что нарушения обмена аминокислот при сепсисе проявляются расстройствами микроциркуляции, снижением иммунного ответа и увеличением смертности. Цель исследования – изучить влияние ЭОК на динамику уровней незаменимых аминокислот в плазме крови у пациентов с сепсисом. Обследовано 38 пациентов с диагнозом «сепсис», к которым применяли стандартные протоколы гемосорбции с различными сорбентами, плазмафильтрации, гемофильтрации. В ходе исследования выявлено достоверное снижение уровней валина, метионина, триптофана, изолейцина, фенилаланина, лейцина, лизина в группе пациентов, которым проводилась гемосорбция сорбентом «Протеазосорб». Установлено, что наибольшее влияние на динамику аминокислот оказывает гемосорбция с сорбентом «Протеазосорб».

Широкая распространенность витамин D (VD) дефицитного состояния (VDDS) среди взрослого населения, а также данные об известных плейотропных эффектах кальцитриола свидетельствуют об участии последнего в развитии различных осложнений и исходов беременности. Цель работы – анализ течения беременности и тактики родоразрешения беременных с плацентарной дисфункцией (ПД) в зависимости от обеспеченности организма кальцитриолом. Обследовано 56 пациенток с ПД (группа I – основная) и 40 условно здоровых женщин с физиологическим течением беременности (группа II – контрольная). В дополнение к стандартному клинико-лабораторному обследованию определяли уровень витамина D в крови методом иммуноферментного анализа. Для проведения статистического анализа использовали программное обеспечение Biostat, Statistica 6.0. Установлено, что у 76,8 % женщин из группы I содержание VD cоответствовало дефицитному (38,4 %) и субоптимальному статусу (38,4 %) (RR = 3,0; 95 % CI 2,39–3,76). В группе II VDDS не выявлено, а субоптимальный статус диагностирован у 31,45 % беременных. Средний уровень VD в группе I был достоверно ниже, чем в группе II (31,4 ± 8,6 нг/мл vs 43,54 ± 11,2 нг/мл; Uэмп = 42,5; p < 0,05). Частота кесарева сечения в группе І превысила соответствующий показатель в группе II в 3,4 раза (42,85 % vs 12,5 %; F = 0,00001; p < 0,01). Вес новорожденных в группе II достоверно превышал вес детей в группе I (3643,24 ± 136 г vs 3299,11 ± 128 г; t = 4,17; p < 0,01); выявлена сильная прямая зависимость между весом новорожденных и уровнем VD в крови беременных (r = 0,71). Установлено, что VDDS увеличивает риск абдоминального родоразрешения в 2 раза (RR = 1,27; 95 % CI 0,95–1,66). Таким образом, VD-статус беременной может оказывать определенное влияние на формирование оптимальных адаптационно-компенсаторных механизмов в маточно-плацентарно-плодовой системе и на исход беременности для матери и плода.

В работе изучено влияние эндотелиальных клеток (ЭК) пуповинной крови на прирост и созревание в эритроидном направлении гемопоэтических клеток при их совместном культивировании, а также экспрессия генов «взрослого» и фетального гемоглобина при эритроидной дифференцировке в условиях моделирования васкулярной ниши in vitro. Использованы культуральные методы, проточная цитометрия, полимеразная цепная реакция в реальном времени и морфологический анализ цитологических препаратов. Разработан метод эритроидной дифференцировки гемопоэтических стволовых клеток пуповинной крови в условиях моделирования васкулярной ниши костного мозга in vitro. Установлено, что полученные из мононуклеаров пуповинной крови CD34+CD31+СD144+CD105+CD90–СD45– предшественники эндотелиальных клеток (ПЭК) стимулируют эритроидную дифференцировку гемопоэтических CD34+ клеток пуповинной крови и прирост предшественников эритроидного ряда при совместном культивировании с 4-х по 11-е сутки в присутствии фактора стволовых клеток, эритропоэтина и фактора роста фибробластов-2. Моделирование in vitro васкулярной ниши с использованием ПЭК пуповинной крови позволяет получить прирост зрелых CD36–CD235а+ клеток эритроидного ряда в 2,5 раза выше, чем в условиях суспензионной культуры без вспомогательных клеток. Микроокружение ЭК не влияет на уровень и соотношение экспрессии фетального и «взрослого» типов гемоглобина в ходе дифференцировки in vitro.

Распространенность врожденного подвывиха хрусталика составляет 7–10 случаев на 100 000 человек. Наиболее частыми причинами врожденного смещения хрусталика (у 25–85 % пациентов с данной патологией) являются мутации в гене FBN1. Цель исследования – установить мутации в гене FBN1 у пациентов с врожденным смещением хрусталика и в их семьях. В исследуемую группу были включены три семьи, члены которых (дети и взрослые) имели врожденную дислокацию хрусталика. Для анализа нуклеотидной последовательности гена FBN1 использовали метод прямого секвенирования, для оценки патогенности выявленных мутаций – Гентские критерии от 2010 г. По результатам исследования у пробанда 1 и ее брата выявлена мутация c.1884C>G (p.Cys628Trp) в гетерозиготном состоянии в 16-м экзоне гена FBN1. У пробанда 2 обнаружена мутация c.2461T>A (p.Cys821Ser) в гетерозиготном состоянии в 21-м экзоне, у родителей и здорового брата данная мутация отсутствовала. У пробанда 3 и ее матери идентифицирована мутация c.7851delС (p.Cys2617Trpfs*65) в гетерозиготном состоянии в 64-м экзоне. В соответствии с Гентской классификацией пересмотра 2010 г. всем пробандам и их родственникам на основании клинических проявлений, данных молекулярно-генетических исследований был установлен диагноз синдрома Марфана (СМ). Таким образом, у пациентов с врожденным смещением хрусталика, обусловленным СМ, нами обнаружены три не описанные ранее в литературе патогенные мутации в 16, 21 и 64-м экзонах гена FBN1. Уточнен спектр клинических проявлений СМ, характерный для выявленных мутаций.

В статье представлен обзор сведений о психосоматических расстройствах (ПСР), широко распространенных в человеческой популяции. Обращается внимание на недостаточную осведомленность практических врачей в этой области патологии. Приведены примеры жизненных ситуаций, провоцирующих возникновение ПСР, показана роль негативных мыслей и эмоционального фактора в их возникновении. Предлагается общая схема патогенеза ПСР, основанная на сдвиге баланса процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе в сторону преобладания первых. Угнетение тормозных процессов приводит к снижению порогов возбудимости для разных афферентных систем, развитию общей гиперестезии и гиперреактивности организма на действие внешних и внутренних, в том числе подпороговых, раздражителей, что и лежит в основе механизмов клинических проявлений ПСР. Рассмотрены вопросы о возможной роли застойных очагов возбуждения центральной нервной системы в развитии ПСР, а также о способности их к миграции в мозге, что обусловливает распространение симптомов ПСР по организму. Приведено описание психических, неврологических, кожных, сердечно-сосудистых, дыхательных, пищеварительных, мочевыделительных и сексуальных проявлений ПСР. Рассмотрены общие подходы к лечению пациентов с ПСР. Обосновано ведущее значение фактора настроения в возникновении и купировании ПСР.

В обзоре представлен анализ современных научных сведений о роли нарушения дуктальной секреции в патогенезе хронического панкреатита. Показано, что под влиянием алкоголя или других панкреатит-провоцирующих факторов повреждается CFTR-транспортный механизм протоковых клеток, что приводит к уменьшению секреции бикарбонатов и жидкости. Дегидратация и ацидификация способствуют гиперконцентрации белкового и слизистого компонентов панкреатического секрета, изменению его реологических свойств, затруднению дальнейшего транспорта по протоковой системе. Создавшиеся условия благоприятствуют образованию слизисто-белковых пробок и обтурированию протоков, что может играть важную роль в патогенезе хронического панкреатита на ранней стадии развития заболевания.