Экспрессия генов Fasn и Sirt4 и кодируемых ими белков в висцеральной жировой ткани крыс линии Вистар при избыточном потреблении жиров животного происхождения
https://doi.org/10.29235/1814-6023-2022-19-1-62-69
Аннотация
Представлены результаты собственных исследований изменения экспрессии липогенных генов Fasn и Sirt4 и кодируемых ими белков Fasn и Sirt4 в висцеральной жировой ткани крыс линии Вистар при избыточном потреблении жиров.
В течение 8 недель дополнительно к стандартному рациону вивария крысы получали жиры животного происхождения (45 % от суточной калорийности). Относительную экспрессию генов определяли методом ПЦР в режиме реального времени, содержание белков в висцеральной жировой ткани - методом иммуноферментного анализа.
Установлено, что при избыточном потреблении жиров животного происхождения в висцеральной жировой ткани крыс линии Вистар снижается экспрессия липогенных генов Fasn и Sirt4 и кодируемых ими белков, что свидетельствует о дисфункции жировой ткани, следствием чего может быть нарушение метаболизма липидов и углеводов, развитие инсулинорезистентности.
Об авторах
О. Е. ПолуляхБеларусь
Полулях Ольга Евгеньевна - научный сотрудник.
ул. Академическая, 28, 220072, Минск.
Е. И. Калиновская
Беларусь
Калиновская Елена Игоревна - кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник.
ул. Академическая, 28, 220072, Минск.
А. А. Басалай
Беларусь
Басалай Анастасия Александровна - научный сотрудник.
ул. Академическая, 28, 220072, Минск.
А. С. Мигалевич
Беларусь
Мигалевич Анастасия Сергеевна - младший научный сотрудник.
ул. Академическая, 28, 220072, Минск.
Список литературы
1. Хамнуева, Л. Ю. Ожирение. Классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение : учеб. пособие / Л. Ю. Хамнуева, Л. С. Андреева, И. Н. Кошикова. - Иркутск : Иркут. гос. мед. ун-т, 2007. - 33 с.
2. Полторак, В. В. Сиртуины как перспективная мишень для профилактики и терапии сахарного диабета / В. В. Полторак, Н. С. Красова, М. Ю. Горшунская // Проблемы ендокрин. патологи. - 2014. - № 3. - С. 97-104.
3. Min, Zh. The roles of mitochondrial SIRT4 in cellular metabolism / Zh. Min, J. Gao, Y. Yu // Front. Endocrinol. - 2019. -Vol. 9. - Art. 783. https://doi.org/10.3389/fendo.2018.00783
4. Reduced food intake and body weight in mice treated with fatty acid synthase inhibitors / T. M. Loftus [et al.] // Science. - 2000. - Vol. 288, N 5475. - P. 2379-2381. https://doi.org/10.1126/science.288.5475.2379
5. Differential effects of a centrally acting fatty acid synthase inhibitor in lean and obese mice / M. V. Kumar [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 4. - P. 1921-1925. https://doi.org/10.1073/pnas.042683699
6. Inverse relation between FASN expression in human adipose tissue and the insulin resistance level / M. D. Mayas [et al.] // Nutr. Metab. - 2010. - Vol. 7, N 1. - P. 1-7. https://doi.org/10.1186/1743-7075-7-3
7. Inhibition of fatty acid synthase prevents preadipocyte differentiation / B. Schmid [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2005. - Vol. 328, N 4. - P. 1073-1082. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2005.01.067
8. Hariri, N. High-fat diet-induced obesity in animal models / N. Hariri, L. Thibault // Nutr. Res. Rev. - 2010. - Vol. 23, N 2. - P. 270-299. https://doi.org/10.1017/S0954422410000168
9. Кравчук, Е. Н. Экспериментальные модели метаболического синдрома / Е. Н. Кравчук, М. М. Галагудза // Артер. гипертензия. - 2014. - Т. 20, № 5. - С. 377-383.
10. Diaz-Villasenor, A. A high fat diet reduces the expression of lipogenic, lipolytic and oxidative genes in white adipose tissue. The effect of the concentration and type of fatty acid is dependent of the dietary protein / A. Diaz-Villasenor // FASEB J. -2010. - Vol. 24, N S1. - P. 938.11. https://doi.org/10.1096/fasebj.24.1_supplement.938.11
11. De novo lipogenesis in human fat and liver is linked to ChREBP-band metabolic health / L. Eissing [et al.] // Nat. Commun. - 2013. - Vol. 4, N 1. - P. 1-11. https://doi.org/10.1038/ncomms2537
12. Fatty acid synthase gene expression in human adipose tissue: association with obesity and type 2 diabetes / J. Berndt [et al.] // Diabetologia. - 2007. - Vol. 50, N 7. - P. 1472-1480. https://doi.org/10.1007/s00125-007-0689-x
13. Moreno-Indias, I. Impaired adipose tissue expandability and lipogenic capacities as ones of the main causes of metabolic disorders / I. Moreno-Indias, F. J. Tinahones // J. Diabet. Res. - 2015. - Vol. 2015. - Art. 970375. https://doi.org/10.1155/2015/970375
14. Ткачук, В. А. Молекулярные механизмы развития резистентности к инсулину / В. А. Ткачук, А. В. Воротников // Сахар. диабет. - 2014. - № 2. - С. 29-40.
15. Zaganjor, E. SIRT4 is a regulator of insulin secretion / E. Zaganjor, S. Vyas, M. C. Haigis // Cell Chem. Biol. - 2017. -Vol. 24, N 6. - P. 656-658. https://doi.org/10.1016/j.chembiol.2017.06.002
16. Lopaschuk, G. D. Fatty acid oxidation and its relation with insulin resistance and associated disorders / G. D. Lopaschuk // Ann. Nutr. Metab. - 2016. - Vol. 68, suppl. 3. - P. 15-20. https://doi.org/10.1159/000448357
17. Extracellular fatty acid synthase: a possible surrogate biomarker of insulin resistance / J. M. Fernandez-Real [et al.] // Diabetes. - 2010. - Vol. 59, N 6. - P. 1506-1511. https://doi.org/10.2337/db09-1756
18. Роль липотоксичности в патогенезе сахарного диабета 2 типа и ожирении / Ф. Р. Абдулкадирова [и др.] // Ожирение и метаболизм. - 2014. - Т. 11, № 2. - С. 8-12.
Рецензия
Для цитирования:
Полулях О.Е., Калиновская Е.И., Басалай А.А., Мигалевич А.С. Экспрессия генов Fasn и Sirt4 и кодируемых ими белков в висцеральной жировой ткани крыс линии Вистар при избыточном потреблении жиров животного происхождения. Известия Национальной академии наук Беларуси. Серия медицинских наук. 2022;19(1):62-69. https://doi.org/10.29235/1814-6023-2022-19-1-62-69
For citation:
Poluliakh O.Y., Kalinovskaya E.I., Basalai A.A., Mihalevich A.S. Expression of the Fasn and Sirt4 genes and the proteins they encode in the visceral adipose tissue of Wistar rats against the background of excess fat intake. Proceedings of the National Academy of Sciences of Belarus, Medical series. 2022;19(1):62-69. (In Russ.) https://doi.org/10.29235/1814-6023-2022-19-1-62-69