ВЛИЯНИЕ АНТАГОНИСТОВ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ НА УРОВЕНЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С РАЗЛИЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА

Гиперальдостеронемия играет важную роль в патогенезе резистентной артериальной гипертензии (АГ). Повышенная активность альдостерона нередко наблюдается и у лиц с избыточным весом. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (МКР) могут использоваться при лечении резистентной АГ у таких пациентов, однако взаимосвязь между эффективностью их применения и массой тела не изучена. Проведена сравнительная оценка эффективности антагонистов МКР при комплексном лечении пациентов с резистентной АГ, имеющих нормальный вес, избыточную массу тела и страдающих от ожирения. В исследовании приняли участие 54 пациента (21 мужчина и 33 женщины, средний возраст 54,5 ± 7,1 года) с резистентной АГ, у которых исходный уровень офисного артериального давления (АД) был выше 140/90 мм рт. ст., несмотря на прием трех антигипертензивных препаратов, включая диуретик. Основными критериями исключения являлись наличие у пациента вторичной АГ и первичного гиперальдостеронизма. Пациенты были разделены на две группы: в 1-ю (n = 24) вошли лица с индексом массы тела (ИМТ) менее 25 кг/м², во 2-ю (n = 30) – с ИМТ 25 кг/м2 и более. Всем пациентам дополнительно был назначен антагонист МКР спиронолактон в дозе 25 мг/сут с последующим титрованием до 50 мг/сут при отсутствии достижения целевых цифр АД. Исходно и спустя 6 мес. после лечения всем пациентам измеряли офисное АД, проводили мониторирование АД с оценкой среднесуточного систолического (САД) и диастолического (ДАД) АД.  Исходно существенных различий по уровню среднесуточного АД (141,2 ± 3,6/84,7 ± 2,4 мм рт. ст. – в 1-й группе и 141,2 ± 3,9/84,2 ± 1,8 мм рт. ст. – во 2-й) и антигипертензивной терапии между пациентами групп не было (р > 0,05). За период лечения в обеих группах было достигнуто достоверное (р < 0,05) снижение среднесуточного САД и ДАД по сравнению с исходным уровнем, более выраженное (р = 0,02) во 2-й группе (в среднем на 11,7 ± 0,5/5,8 ± 1,4 мм рт. ст.), чем в 1-й (в среднем на 8,9 ± 0,7/3,9 ± 1,5 мм рт. ст.). Целевые цифры среднесуточного АД были достигнуты у 12 (50 %) пациентов 1-й группы и у 24 (80 %) – 2-й (χ² = 4,13; p = 0,04).  Добавление антагонистов МКР к комплексному лечению пациентов с резистентной АГ позволило снизить АД, особенно у лиц с избыточной массой тела и ожирением.

1. Сіренко, Ю. М. Виконання Програми профілактики і лікування артеріальної гіпертензії в Україні (1999– 2007 роки) / Ю. М. Сіренко // Артериальная гипертензия. – 2008. – № 2 (2). – С. 30–35.

2. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation and treatment – a scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Pressure Research / D. A. Calhoun [et al.] // Hypertension. – 2008. – Vol. 51. – P. 1403–1419.

3. Body mass index and the prevalence of hypertension and dyslipidemia / C. D. Brown [et al.] // Obes. Res. – 2000. – Vol. 8 (9). – P. 605–619.

4. Krug, A. W. Aldosterone and metabolic syndrome: is increased aldosterone in metabolic syndrome patients an additionalrisk factor? / A. W. Krug, M. Ehrhart-Bornstein // Hypertension. – 2008. – Vol. 51 (5). – P. 1252–1258.

5. Первичный альдостеронизм (синдром Конна): основные сведения и собственное наблюдение / Н. Т. Ватутин [и др.] // Укр. кардиол. журн. – 2013. – № 4. – С. 61–66.

6. Роль гиперальдостеронизма и перспективы применения антагонистов альдостерона при резистентной артериальной гипертензии / Н. Т. Ватутин [и др.] // Журн. нац. акад. мед. наук. – 2014. – Т. 20, № 1. – С. 43–52.

7. Serum aldosterone and the incidence of hypertension in nonhypertensive persons / R. S. Vasan [et al.] // N. Engl. J. Med. – 2004. – Vol. 351. – P. 33–41.

8. Obesity: preventing and managing the global epidemic Report of a WHO Consultation (WHO Technical Report Series 894) // World Health Organ. Tech. Rep. Ser. – 2000. – Vol. 894. – 253 р.

9. Eplerenone, an aldosterone blocker, is more effective in reducing blood pressure in patients with, than without, metabolic syndrome / H. Suzuki [et al.] // Ther. Adv. Cardiovasc. Dis. – 2012. – Vol. 6 (4). – P. 141–147.

10. Low-dose spironolactone, added to long-term ACE inhibitor therapy, reduces blood pressure and urinary albumin excretion in obese patients with hypertensive target organ damage / A. S. Bomback [et al.] // Clin. Nephrol. – 2009. – Vol. 72 (6). – P. 449–456.

11. Spironolactone reduces blood pressure and albuminuria of obese hypertensive patients with metabolic syndrome / D. G. Ezequiel [et al.] // J. Bras. Nefrol. – 2013. – Vol. 35 (1). – P. 69–72.

12. Blockade of mineralocorticoid receptor reverses adipocyte dysfunction and insulin resistance in obese mice / A. Hirata [et al.] // Cardiovasc. Res. – 2009. – Vol. 84. – P. 164–172.

13. Calhoun, D. A. The role of aldosteronism in causing obesity-related cardiovascular risk / D. A. Calhoun, K. Sharma // Cardiol. Clin. – 2010. – Vol. 28 (3). – P. 517–527.

14. Association of adrenal steroids with hypertension and the metabolic syndrome in blacks / S. Kidambi [et al.] // Hypertension. – 2007. – Vol. 49. – P. 704–711.

15. Spironolactone impairs endothelial function and heart rate variability in patients with type 2 diabetes / J. I. Davies [et al.] // Diabetologia. – 2004. – Vol. 47 (10). – P. 1687–1694.

16. A novel adipokine CTRP1 stimulates aldosterone production / J. H. Jeon [et al.] // FASEB J. – 2008. – Vol. 22 (5). – P. 1502–1511.

17. Paula, R. B. Aldosterone antagonism attenuates obesity-induced hypertension and glomerular hyperfiltration / R. B. Paula, A. A. Silva, J. E. Hall // Hypertension. – 2004. – Vol. 43 (1). – P. 41–47.