Состояние тканей периодонта у пациентов с воспалительной патологией кишечника

Целый ряд доказательств взаимоотягощающего влияния патологии периодонта и кишечника через многочисленные микробиологические, иммунологические, психологические и метаболические ассоциации определяет повышенный интерес к проблеме патологии периодонта у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК).

Этиопатогенез ВЗК, т. е. язвенного колита и болезни Крона, во многом сходен с периодонтитом. Оба заболевания связаны с чрезмерной воспалительной реакцией слизистой оболочки кишечника или полости рта на микробный триггер у восприимчивого хозяина.

Цель исследования – оценить тяжесть клинического течения патологии периодонта у пациентов с ВЗК.

ВЗК и периодонтит являются патологией воспалительного генеза, хронического, прогрессирующего течения, они объединены общностью патогенеза, заключающегося во взаимодействии и взаимоусугублении нарушений микробиоценоза и иммуновоспалительных реакций. ВЗК – один из важнейших факторов риска развития и тяжелого течения периодонтита. Нами установлено, что у пациентов с ВЗК риск тяжелого пародонтита ΙΙΙ–ΙV степени составляет 2,431 (95 % ДИ 1,704–3,470), а этиологическая доля вклада ВЗК в риск периодонтита ΙΙΙ–ΙV степени равна 58,86 %. Наличие фактора риска увеличивает тяжесть патологии периодонта.

Достоверно более высокая распространенность периодонтита была обнаружена у пациентов с ВЗК по сравнению с группой сравнения – 94,16 % против 83,97 % ( p < 0,001).

1. Java project on periodontal diseases: periodontal bone loss in relation to environmental and systemic conditions / A. Amaliya, M. L. Laine, J. R. Delanghe [et al.] // Journal of Clinical Periodontology. – 2015. – Vol. 42, N 4. – P. 325–332. https://doi.org/10.1111/jcpe.12381

2. Ananthakrishnan, A. N. Epidemiology and risk factors for IBD / A. N. Ananthakrishnan // Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology. – 2015. – Vol. 12, N 4. – P. 205–217. https://doi.org/10.1038/nrgastro.2015.34

3. Subgingival microflora in inflammatory bowel diseasepatients with untreated periodontitis / F. Brito, C. Zaltman, A. T. P. Carvalho [et al.] // European Journal of Gastroenterology and Hepatology. – 2013. – Vol. 25, N 2. – P. 239–245. https://doi.org/10.1097/meg.0b013e32835a2b70

4. Bunte, K. Th17 Cells and the IL-23/IL-17 Axis in the Pathogenesis of Periodontitis and Immune-Mediated Inflammatory Diseases / K. Bunte, T. Beikler // International Journal of Molecular Sciences. – 2019. – Vol. 20, N 14. – Art. 3394. https://doi.org/10.3390/ijms20143394

5. Contribution of the IL-17/IL-23 axis to the pathogenesis of inflammatory bowel disease / C.-S. Cătană, I. B. Neagoe, V. Cozma [et al.] // World Journal of Gastroenterology. – 2015. – Vol. 21, N 19. – P. 5823–5830. https://doi.org/10.3748/wjg.v21.i19.5823

6. Comparative genomics of Campylobacter concisus: Analysis of clinical strains reveals genome diversity and pathogenic potential / M. R. Gemmell, S. Berry, I. Mukhopadhya [et al.] // Emerging Microbes and Infections. – 2018. – Vol. 7, N 1. – Art. 116. https://doi.org/10.1038/s41426-018-0118-x

7. Han, Y. W. Fusobacterium nucleatum: a commensal-turned pathogen / Y. W. Han // Current Opinion in Microbiology. – 2015. – Vol. 23. – P. 141–147. https://doi.org/10.1016/j.mib.2014.11.013

8. Comparative genomics and genome biology of Campylobacter showae / T. Hsu, M. R. Gemmell, E. A. Franzosa [et al.] // Emerging Microbes and Infections. – 2019. – Vol. 8, N 1. – P. 827–840. https://doi.org/10.1080/22221751.2019.1622455

9. Huh, J.-W. Opportunistic detection of Fusobacterium nucleatum as a marker for the early gut microbial dysbiosis / J.-W. Huh, T.-Y. Roh // BMC Microbiology. – 2020. – Vol. 20, N 1. – Art. 208. https://doi.org/10.1186/s12866-020-01887-4

10. Ectopic colonization of oral bacteria in the intestine drives TH1 cell induction and inflammation / K. Atarashi, W. Suda, Ch. Luo [et al.] // Science. – 2017. – Vol 358, N 6361. – P. 359–365. https://doi.org/10.1126/science.aan4526

11. TLR2 Promoter Hypermethylation Creates Innate Immune Dysbiosis / M. Benakanakere, M. Abdolhosseini, K. Hosur [et al.] // Journal of Dental Research. – 2015. – Vol. 94, N 1. – P. 183–191. https://doi.org/10.1177/0022034514557545

12. Transcriptome analysis reveals mucin 4 to be highly associated with periodontitis and identifies pleckstrin as a link to systemic diseases / A. Lundmark, H. Davanian, T. Båge [et al.] // Scientific Reports. – 2015. – Vol. 5. – Art. 18475. https://doi.org/10.1038/srep18475

13. Monitoring cellular movement in vivo with photoconvertible fluorescence protein “Kaede” transgenic mice / M. Tomura, N. Yoshida, J. Tanaka [et al.] // Proceedings of the National Academy of Sciences. – 2008. – Vol. 105, N 31. – P. 10871– 10876. https://doi.org/10.1073/pnas.0802278105

14. Ingestion of Porphyromonas gingivalis exacerbates colitis via intestinal epithelial barrier disruption in mice / T. Tsuzuno, N. Takahashi, M. Yamada-Hara [et al.] // Journal of Periodontal Research. – 2021. – Vol. 56, N 2. – P. 275–288. https://doi.org/10.1111/jre.12816

15. Man, S. M. The clinical importance of emerging Campylobacter species / S. M. Man // Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology. – 2011. – Vol. 8, N 12. – P. 669–685. https://doi.org/10.1038/nrgastro.2011.191

16. Gut microbiota and IBD: causation or correlation? / J. Ni, G. D. Wu, L. Albenberg, V. T. Tomov // Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology. – 2017. – Vol. 14, N 10. – P. 573–584. https://doi.org/10.1038/nrgastro.2017.88

17. Periodontitis: Consensus report of workgroup 2 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions / P. N. Papapanou, M. Sanz, N. Buduneli [et al.] // Journal of Periodontology. – 2018. – Vol. 89, Suppl. 1. – P. S173–S182. https://doi.org/10.1002/jper.17-0721

18. Extensive transmission of microbes along the gastrointestinal tract / T. S. B. Schmidt, M. R. Hayward, L. P. Coelho [et al.] // eLife. – 2019. – Vol. 8. – Art. e42693. https://doi.org/10.7554/elife.42693

19. I. Periodontal health and gingival diseases and conditions on an intact and a reduced periodontium: Consensus report of workgroup 1 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions / L. C. Chapple, B. L. Mealey, T. E. Van Dyke [et al.] // Journal of Periodontology. – 2018. – Vol. 45, Suppl. 1. – P. S74–S84. https://doi.org/10.1002/jper.17-0719

20. Periodontitis and inflammatory bowel disease: a meta-analysis / Y.-Y. She, X.-B. Kong, Y.-P. Ge [et al.] // BMC Oral Health. – 2020. – Vol. 20, N 1. – Art. 67. https://doi.org/10.1186/s12903-020-1053-5

21. The subgingival microbiome associated with periodontitis in type 2 diabetes mellitus / B. Shi, R. Lux, P. Klokkevold [et al.] // The ISME Journal. – 2020. – Vol. 14, N 2. – P. 519–530. https://doi.org/10.1038/s41396-019-0544-3

22. Microbial complexes in subgingival plaque / S. S. Socransky, A. D. Haffajee, M. A. Cugini [et al.] // Journal of Clinical Periodontology. – 1998. – Vol. 25, N 2. – P. 134–144. https://doi.org/10.1111/j.1600-051x.1998.tb02419.x

23. J. Invasive potential of gut mucosa-derived Fusobacterium nucleatum positively correlates with IBD status of the host / J.Strauss, G. G. Kaplan, P. L. Beck [et al.] // Inflammatory Bowel Diseases. – 2011. – Vol. 17, N 9. – P. 1971–1978. https://doi.org/10.1002/ibd.21606

24. Alterations in the Gut Microbiome and Cecal Metabolome During Klebsiella pneumoniae-Induced Pneumosepsis / T. Wu, F. Xu, C. Su [et al.] // Frontiers in Immunology. – 2020. – Vol. 11. – Art. 1331. https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.01331

25. Co-pathogens in Periodontitis and Inflammatory Bowel Disease / Z. Cai, T. Zhu, F. Liu [et al.] // Frontiers in Medicine. – 2021. – Vol. 8. – Art. 723719. https://doi.org/10.3389/fmed.2021.723719