Неалкогольная жировая болезнь печени является одним из неблагоприятных последствий ожирения. Однако экспериментальные исследования механизмов развития данной патологии проводятся преимущественно на самцах грызунов, а сведения о развитии жирового гепатоза у самок являются недостаточными.

Цель исследования – изучить влияние диет-индуцированного ожирения и немедикаментозных вариантов его коррекции на морфологические характеристики печени и показатели печеночного метаболизма у самок крыс линии Вистар. Опыты проводились на половозрелых самках крыс линии Вистар и включали изучение морфологических и биохимических показателей функционального состояния печени у животных при стандартной диете (СтД, 16 недель), при высококалорийном питании (ВКД, 16 недель), при переходе к стандартной диете (ВКД/СтД, 8/8 недель), при подключении физических нагрузок в виде бега на тредмиле (СтД + бег, ВКД + бег и ВКД/СтД + бег, 8/8 недель).

Длительное применение ВКД у самок крыс вызывало висцеральное ожирение, жировую дистрофию печени с нарушением гистоархитектоники органа, сдвиги печеночного метаболизма и нарастание процессов перекисного окисления липидов. Коррекция диет-индуцированного ожирения путем перехода на СтД приводила к полной либо частичной нормализации изученных показателей. У крыс группы «ВКД + бег» метаболические нарушения часто носили более выраженный характер, чем в группе «ВКД». При переходе на ВКД/СтД + бег отмечалось наиболее полное восстановление метаболизма и гистоструктуры печени с признаками регенерации органа.

Таким образом, оптимальная коррекция висцерального ожирения, жировой дистрофии печени и ее метаболизма невозможна без нормализации рациона питания у самок крыс линии Вистар. Дополнительный регенерирующий эффект в отношении гистоструктуры печени достигается при сочетанном варианте коррекции – при переходе к сбалансированному питанию и умеренным физическим нагрузкам.

Лечение стриктур мочеиспускательного канала у мужчин остается одной из наиболее актуальных и сложных проблем современной урологии. Наличие протяженных стриктур мочеиспускательного канала, осложненных такими факторами, как выраженная деформация мочеиспускательного канала, инфекция, свищи, предыдущие неудачные вмешательства на мочеиспускательном канале, полная облитерация мочеиспускательного канала, требует применения двух- или многоэтапных операций. В свете последних достижений оценка методов адаптации пересаженной слизистой оболочки щеки и микроциркуляции в аутотрансплантате в настоящее время очень актуальна. Нами предпринята попытка оценить роль дерматоскопии в объективной оценке микрососудистой сети трансплантата слизистой оболочки щеки после двухэтапной заместительной уретропластики.

Анализ микрофотографий трансплантата, сделанных в разные периоды времени после уретропластики, позволяет определить основные этапы эволюции микроциркуляторного русла.

Принимая во внимание утверждение о том, что эволюция микроциркуляторного русла ‒ это эволюция его трансплантата, считаем, что правильным направлением исследований является изучение методов стимуляции микроангиогенеза.

Проведен анализ результатов комплексного клинико-лучевого и нейрофизиологического исследования у пациентов с кифотической деформацией грудного и поясничного отделов позвоночника на почве врожденной аномалии развития позвонков в динамике хирургического лечения. Установлено, что врожденная кифотическая деформация позвоночника сопровождается вертебро-медуллярным конфликтом с высоким риском возникновения и/или нарастания спинальных неврологических расстройств. Изучение полученных данных позволило оценить деформационное поражение позвоночника с позиции качественно-количественной выраженности патологических изменений проводниковой функции в системе нервных трактов спинного мозга, что явилось объективным аргументом в обосновании показаний для проведения хирургической коррекции и ее методологического осуществления, а также важным нейрофизиологическим критерием последующего динамического наблюдения за клиническим состоянием пациента.

Проведенное хирургическое лечение позволило улучшить и в последующем стабилизировать функциональное состояние спинного мозга благодаря достигнутой значимой коррекции врожденной кифотической деформации позвоночника.

Проведен анализ состояния периимплантационных тканей по данным конусно-лучевой компьютерной томографии. Предложен модифицированный вариант альвеолярного индекса (AIm) для оценки изменения высоты альвеолярного гребня при отсутствии зуба и наличии имплантата. Установлено, что отсроченная имплантация характеризуется более благоприятными отдаленными результатами в сравнении с непосредственной имплантацией.

Фиброз паренхиматозных органов является распространенным осложнением туберкулеза. На модели БЦЖ-индуцированного воспаления у мышей продемонстрированы изменения метаболизма внеклеточного матрикса (ВКМ) селезенки при введении липосомальной формы декстразида (ЛФДЗ), содержащей изониазид и окисленный декстран.

Мыши были разделены на 4 группы: 1 – интактные животные; 2 – инфицированные мыши после однократного внутривенного введения вакцины БЦЖ; 3 ‒ животные, которым через 6 мес. после инфицирования в течение 3 мес. вводили раствор ЛФДЗ внутриперитонеально; 4 – мыши, которым вводили то же, что и животным группы 3, но ингаляционно. У мышей группы 2 обнаружены признаки выраженного фиброза селезенки (повышенное содержание гиалуронана, фракций гидроксипролина) при активации гиалуронидаз, матриксных металлопротеиназ (ММП), α2-макроглобулина и повышенном содержании тканевых ингибиторов ММП (TИМП-1 и TИМП-2) относительно данных группы 1. В группе 3 отмечены изменения в структуре протеогликанов (увеличение содержания уроновых кислот и галактозы), снижение уровней гиалуронана и свободного гидроксипролина, повышение активности гиалуронидаз. Активность ММП и содержание ТИМП соответствовали показателям в группе 2. В группе 4 также увеличилось содержание уроновых кислот и галактозы в протеогликанах, но отмечалось снижение уровня пептидно-связанного гидроксипролина и более заметным было снижение содержания гиалуронана. Активность всех ферментов, регулирующих метаболизм ВКМ, была снижена относительно показателей в группе 2.

Таким образом, внутриперитонеальное введение ЛФДЗ инфицированным мышам привело к активации гиалуронидаз, изменению структуры протеогликанов, снижению содержания свободного гидроксипролина. Ингаляционное введение ЛФДЗ наряду с изменениями структуры протеогликанов снижало активность ММП, гиалуронидаз, α2-макроглобулина, а также содержание ТИМП-1 и ТИМП-2, пептидно-связанного гидроксипролина. Антифибротический эффект ЛФДЗ проявился в снижении уровня пептидно-связанного гидроксипролина и в более значимом снижении содержания гиалуронана при ингаляционном введении, чем при внутриперитонеальном.

В результате экспериментального моделирования стриктуры холедохоеюноанастомоза на лабораторных животных выявлена роль специфических биомаркеров в установлении причин избыточного рубцевания билиодигестивных соустий. Предлагаемая модель позволяет изучить фазность течения патологического процесса и патогенеза развития стриктуры холедохоеюноанастомоза и наметить пути профилактики ее формирования в клинических условиях.

В настоящее время в мире ежегодно регистрируется около 1 млн новых случаев рака печени (РП), являющегося причиной смерти 85 % пациентов.

Цель исследования – установить особенности изменения биохимических показателей крови при РП на фоне персистирования ДНК/РНК вирусов.

Обследованы 247 пациентов с морфологически установленным РП, гепатитом и здоровые лица. Предметом исследований являлись биохимические и молекулярно-биологические показатели ДНК/РНК вирусов. Установлено, что характер биохимических сдвигов и нарушений у пациентов с РП указывает на одновременное нарушение большинства физиологических функций паренхиматозных органов. В то же время там формируются синдромы цитолиза, холестаза, иммунных и аутоиммунных нарушений, основная роль в которых отводится инфекционному (ДНК/РНК вирусов) и онкологическому процессам. Наиболее важными биохимическими маркерами при РП являются показатели ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, альфа-амилазы), билирубина, креатинина, альбумина, триглицеридов, гаммаглютамилтранспептидазы, микроэлементов (биогенных – магния, фосфора, кальция). Среди выявленных при РП вирусов ведущая роль принадлежит верифицируемым в ткани опухоли вирусам VEB и HHV6, которые формируют стойкие биохимические изменения.

Проведена оценка содержания свободных аминокислот в коже крыс при экспериментальном остром аллергическом контактном дерматите (АКД). Концентрацию аминокислот (АК) определяли методом обращеннофазной высокоэффективной жидкостной хроматографии. Острый АКД моделировали с применением 2,4-динитрохлорбензола.

В образцах кожи крыс при развитии острого АКД выявлено повышение уровней аспарагиновой и глутаминовой кислот, валина, лейцина, фенилаланина, лизина и таурина и снижение содержания метионина, тирозина, триптофана, α-аминомасляной кислоты, ансерина. О дисбалансе метаболизма аминокислот свидетельствовало повышение соотношения аминокислоты с разветвленной углеродной цепью/ароматические аминокислоты за счет снижения уровня ароматических аминокислот. Повышение соотношения Phe/Tyr указывало на снижение активности гидроксилазного пути метаболизма фенилаланина, а снижение соотношения Met/Tau являлось следствием активации метаболизма серосодержащих аминокислот в коже крыс. При этом только в коже крыс с острым АКД уровни валина, изолейцина и лизина отрицательно коррелировали с уровнем TNF-1α крови, что подтверждает их противовоспалительный эффект.

При гистологическом исследовании выявлена воспалительная реакция, проявляющаяся лимфоцитарной инфильтрацией различных слоев кожи (эпидермис, субэпидермальный слой). В субэпителиальных отделах отмечались периваскулярная пролиферация фибробластов, формирование субэпидермального фиброза. Верхний слой шиповатого слоя был некротизирован, а в зернистом слое наблюдались некроз и выраженный кариопикноз ядер. Толщина эпидермиса была увеличена, а внедрение лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов в эпидермис отмечалось до клеток шиповатого слоя.

Полученные данные свидетельствуют о выраженном метаболическом дисбалансе аминокислот в коже крыс при остром АКД, проявляющемся в обеднении аминокислотного пула за счет ароматических и серосодержащих аминокислот, нарушении метаболизма фенилаланина, а также в повышении уровня иммуногенных аминокислот, играющих функциональную роль в регуляции противовоспалительной, антиоксидантной систем и пролиферативной активности клеток иммунной системы на фоне выраженного воспалительного процесса.