МЕХАНИЗМЫ РОСТА ТРАНСФОРМИРОВАННЫХ НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ ОПУХОЛЕЙ

Высокозлокачественные нейроэпителиальные опухоли характеризуются преимущественной пролиферацией эндотелиальных клеток, что определяет первичность роста сосудов, являясь основным механизмом при опухолевой прогрессии.
Низкозлокачественные нейроэпителиальные опухоли характеризуются ростом опухолевой массы за счет увеличения клеточной популяции. При увеличении численности клеток в 2 раза образуется пролиферирующий сосуд, что увеличивает степень агрессивности опухолевого процесса.
Нейроэпителиальные опухоли контаминированы вирусом простого герпеса (ВПГ) на 92–93  %. В этиопатогенезе данного процесса лежит продуктивное воспаление, характеризующееся Т-лимфоцитарной инфильтрацией, являющейся ключевым звеном клеточной пролиферации.
Нейроэпителиальные опухоли, протекающие на фоне воспалительного процесса, вызванного ВПГ, имеют различную степень агрессивности течения заболевания в зависимости от наличия признаков обострения продуктивного воспаления.
Взаимодействие вирусного генома с опухолевой тканью заключается в том, что контаминация высокозлокачественных нейроэпителиальных опухолей ВПГ увеличивает количество антиапоптозного фактора (bcl-2) эндотелиальной
клетки в среднем в 3 раза. Контаминация низкозлокачественных нейроэпителиальных опухолей ВПГ увеличивает количество антиапоптозного фактора опухолевой клетки (bcl-2) в среднем в 2 раза. Количество эпидермального
фактора роста увеличивается в среднем в 2,5 раза во время репликации вируса, проявляющегося у опухолей всех групп в виде клинико-морфологических признаков обострения хронического воспаления.
Увеличение количества вновь образованных сосудов в нейроэпителиальной опухоли является неблагоприятным фактором и указывает на более ранее возникновение рецидива (продолженного роста) в случае нейроэпителиальных опухолей. Для анапластической астроцитомы оно составляет 25 и более, для анапластической олигодендроглиомы – 26 и более, для глиобластомы – 37 и более в поле зрения при 400-кратном увеличении.

нейроэпителиальные опухоли, механизмы роста

1. Колобов, А. В. Апоптозные и антиапоптозные маркеры в плацентах при инфекции, вызванной вирусами семейства герпеса / А. В. Колобов // Материалы IV Всерос. съезда патологоанатомов МГМИ. – М., 2006. – С. 221.

2. Копнин, Б. П. Мишени действия онкогенов и опухолевых супрессоров: ключ к пониманию базовых механизмов канцерогенеза / Б. П. Копнин // Биохимия. – 2000. – Т. 65, № 1. – С. 5–33.

3. Хмара, М. Е. Морфологические аспекты персистенции вируса простого герпеса (ВПГ) в головном мозге при хронических энцефалитах и нейроэктодермальных опухолях / М. Е. Хмара, Г. П. Дубойская, М. К. Недзьведь // Патоморфология опухолей и инфекционных заболеваний человека: материалы 4-го Респ. науч. конф. патологоанатомов Беларуси, Минск, 7–8 дек. 2000 г. / М-во здравоохр. Респ. Беларусь, Минск. гос. мед. ин-т, Респ. науч. о-во патологоанатомов; редкол. М. К. Недзьведь [и др.]. – Минск: МГМИ, 2000. – С. 91.

4. Drachmann, D. A. Herpes simplex and acute inclusion body encephalitis / D. A. Drachmann, R. D. Adams // Archs. Neurol. – 1982. – Vol. 7. – P. 61–79.

5. Henchen, F. Patterns and emerging mechanisms of the angiogenic switch during tumorigenesis / F. Henchen, D. Hanahan, J. Folknian // Cell. – 1996. – Vol. 86, N 12. – P. 353–368.