vestimИзвестия Национальной академии наук Беларуси. Серия медицинских наукProceedings of the National Academy of Sciences of Belarus, Medical series1814-60232524-2350The Republican Unitary Enterprise Publishing House "Belaruskaya Navuka"vestim-355Research ArticleКЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНАCLINICAL AND EXPERIMENTAL MEDICINEМЕХАНИЗМЫ РОСТА ТРАНСФОРМИРОВАННЫХ НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ ОПУХОЛЕЙMECHANISMS OF GROWTH OF TRANSFORMED NEUROEPITHELIAL TUMORSЖуковаТ. В.ZhukovaT.

канд. мед. наук, врач-патологоанатом.

Ph. D. (Med.), pathologist.

Down-house@tut.byСмеяновичА. Ф.SmeyanovichA.

академик, д-р мед. наук, профессор, заведующий отделом

Academician, D. Sc. (Med.), Professor, Head of the Department.

ningh@mail.ruБезубикС. Д.BezubikS.

канд. мед. наук, доцент, заведующий отделением.

Ph. D. (Med.), Associate professor, Head of the Department.

ningh@mail.ruКузнецовЯ. О.KyznetsovO.

канд. мед. наук, главный врач.

Ph. D. (Med.), Head of the 5th City Polyclinic

info@5gp.byРеспубликанский научно-практический центр травматологии и ортопедииRepublic Scientific and Practical Center of Traumatology and OrthopedicsРеспубликанский научно-практический центр неврологии и нейрохирургииRepublic Scientific and Practical Center of Neurology and Neurosurgery5-я городская поликлиника5th City Polyclinic2017010320170197102Copyright © Жукова Т.В., Смеянович А.Ф., Безубик С.Д., Кузнецов Я.О., 20172017Жукова Т.В., Смеянович А.Ф., Безубик С.Д., Кузнецов Я.О.Zhukova T., Smeyanovich A., Bezubik S., Kyznetsov O.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://vestimed.belnauka.by/jour/article/view/355

Высокозлокачественные нейроэпителиальные опухоли характеризуются преимущественной пролиферацией эндотелиальных клеток, что определяет первичность роста сосудов, являясь основным механизмом при опухолевой прогрессии.Низкозлокачественные нейроэпителиальные опухоли характеризуются ростом опухолевой массы за счет увеличения клеточной популяции. При увеличении численности клеток в 2 раза образуется пролиферирующий сосуд, что увеличивает степень агрессивности опухолевого процесса.Нейроэпителиальные опухоли контаминированы вирусом простого герпеса (ВПГ) на 92–93  %. В этиопатогенезе данного процесса лежит продуктивное воспаление, характеризующееся Т-лимфоцитарной инфильтрацией, являющейся ключевым звеном клеточной пролиферации.Нейроэпителиальные опухоли, протекающие на фоне воспалительного процесса, вызванного ВПГ, имеют различную степень агрессивности течения заболевания в зависимости от наличия признаков обострения продуктивного воспаления.Взаимодействие вирусного генома с опухолевой тканью заключается в том, что контаминация высокозлокачественных нейроэпителиальных опухолей ВПГ увеличивает количество антиапоптозного фактора (bcl-2) эндотелиальнойклетки в среднем в 3 раза. Контаминация низкозлокачественных нейроэпителиальных опухолей ВПГ увеличивает количество антиапоптозного фактора опухолевой клетки (bcl-2) в среднем в 2 раза. Количество эпидермальногофактора роста увеличивается в среднем в 2,5 раза во время репликации вируса, проявляющегося у опухолей всех групп в виде клинико-морфологических признаков обострения хронического воспаления.Увеличение количества вновь образованных сосудов в нейроэпителиальной опухоли является неблагоприятным фактором и указывает на более ранее возникновение рецидива (продолженного роста) в случае нейроэпителиальных опухолей. Для анапластической астроцитомы оно составляет 25 и более, для анапластической олигодендроглиомы – 26 и более, для глиобластомы – 37 и более в поле зрения при 400-кратном увеличении.

High malignant neuroepithelial tumors are characterized by a cascade growth that features primarily the growth of tumor vessels to periphery with an involvement of tumor cells in process. With the expansion of their population by a factor of 2,a new tumor vessel appears outside the main tumor node.Low malignant neuroepithelial tumors are characterized by the growth of tumor mass by means of the cell population. With the two-fold rise of the cell amount, a new proliferating vessel appears which increases the stage of tumor malignancy.Neuroepithelial tumors are contaminated by HSV in 92–93  % of all cases that is manifestated by inflammation.The patients with neuroepithelial tumors growing on the background of the inflammatory process caused by HSV have different degrees of aggressiveness of the disease depending on the presence or absence of exacerbation signs.Contamination of neuroepithelial tumors by HSV increases a proliferative activity of tumor cells due to increase in the amount of anti-apoptosis factor (bcl-2), two times, the endothelium of vessels three times and also increases the amount of the endothelial growth factor which is directly proportional to the expression of antibody HSV during viral replication that is accompanied by exacerbation of chronical inflammation, on which tumors are growing.Neuroepitelhial tumors recur on the background of exacerbation of chronic inflammation in the interval: glyoblastomas – 3 to 6 months, anaplastical astrocytomas and olygodendroglyomas and ependimomas – 6 to 9 months, astrocytomas and oligodendroglyomas – 18 to 24 months.

The increase in the amount of newly formed blood vessels is the unfavorable factor and points to more early beginnings of relapse in case ofneuroepitelial tumors. For anaplastic astrocitomas, it is 25 and more, for anaplastic oligodendrogliomas – 26 and more, for glioblastomas – 37 and more.

нейроэпителиальные опухолимеханизмы ростаneuroepithelial tumorsmechanism of growthReferencesКолобов, А. В. Апоптозные и антиапоптозные маркеры в плацентах при инфекции, вызванной вирусами семейства герпеса / А. В. Колобов // Материалы IV Всерос. съезда патологоанатомов МГМИ. – М., 2006. – С. 221.Kolobov A. V. “Apoptotic and anti-apoptotic markers in placenta under infection caused by the viruses of a herpes family”, Materialy II s’ezda Rossiiskogo obshchestva patologoanatomov [Materials II Congress of the Russian Society of Pathologists], Moscow, RU, 2006, p. 221.Копнин, Б. П. Мишени действия онкогенов и опухолевых супрессоров: ключ к пониманию базовых механизмов канцерогенеза / Б. П. Копнин // Биохимия. – 2000. – Т. 65, № 1. – С. 5–33.Kopnin B. P. “Action targets of oncogenes and tumor suppressors: a key to the understanding of the basic mechanisms of cancer genesis”, Biokhimiya [Biochemistry], 2000, vol. 65, no. 1, pp. 5–33.Хмара, М. Е. Морфологические аспекты персистенции вируса простого герпеса (ВПГ) в головном мозге при хронических энцефалитах и нейроэктодермальных опухолях / М. Е. Хмара, Г. П. Дубойская, М. К. Недзьведь // Патоморфология опухолей и инфекционных заболеваний человека: материалы 4-го Респ. науч. конф. патологоанатомов Беларуси, Минск, 7–8 дек. 2000 г. / М-во здравоохр. Респ. Беларусь, Минск. гос. мед. ин-т, Респ. науч. о-во патологоанатомов; редкол. М. К. Недзьведь [и др.]. – Минск: МГМИ, 2000. – С. 91.Khmara M. E., Duboiskaya G. P., Nedz’ved’ M. K. “Morphological aspects of the persistence of the virus of simple herpes (VSH) in the brain at chronic encephalitis and neuroectodermal tumors”, Patomorfologiya opukholei i infektsionnykh zabolevanii cheloveka: materialy 4 Respublikanskoi nauchnoi konferentsii patologoanatomov Belarusi, Minsk, 7–8 dekabrya 2000 g. [Pathomorphology of tumors and infectious diseases of humans: Materials of 4 Republican scientific conference of pathologists, Minsk, 7–8 December 2000], Minsk State Medical Institute, Minsk, BY, 2000, p. 91.Drachmann, D. A. Herpes simplex and acute inclusion body encephalitis / D. A. Drachmann, R. D. Adams // Archs. Neurol. – 1982. – Vol. 7. – P. 61–79.Drachmann D. A., Adams R. D. “Herpes simplex, acute inclusion body encephalitis”, Archives of Neurology, 1982, vol. 7, pp. 61–79.Henchen, F. Patterns and emerging mechanisms of the angiogenic switch during tumorigenesis / F. Henchen, D. Hanahan, J. Folknian // Cell. – 1996. – Vol. 86, N 12. – P. 353–368.Hanahan D., Folknian J. “Patterns, emerging mechanisms of the angiogenic switch during tumorigenesis”, Cell, 1996, vol. 86, no. 12, pp. 353–364.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.